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江苏省自然科学基金(BK2005203): 作品数：19 被引量：84H指数：6; 相关作者：孙新臣邓雨霞成红艳孙宁陈宝安更多>>; 相关机构：东南大学江苏省肿瘤医院南京医科大学更多>>; 发文基金：江苏省自然科学基金南京市医学科技发展项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

吉西他滨诱导人肺癌细胞株SPC-A-1凋亡及对HMGA1基因表达的影响被引量：2: 2009年; [目的]探讨吉西他滨对人肺癌细胞株SPC-A-1增殖、凋亡及HMGA1基因表达的影响。[方法]采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察吉西他滨对人肺癌细胞株SPC-A-1增殖的抑制效应;利用DNA琼脂糖凝胶电泳法、细胞AO/EB荧光染色法及流式细胞术检测吉西他滨诱导肿瘤细胞凋亡的作用;采用逆转录—多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察吉西他滨对人肺癌细胞株SPC-A-1凋亡相关基因HMGA1mRNA的影响。[结果]吉西他滨对人肺癌SPC-A-1细胞株增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间和剂量依赖性;0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L浓度吉西他滨处理细胞72h后,AO/EB荧光染色法计算细胞凋亡百分比分别是18.56%±1.04%、39.45%±0.83%、48.48%±0.85%(P<0.05);细胞经1μmol/L的吉西他滨处理72h后,DNA琼脂糖凝胶电泳法显示有特异性的DNA梯状条带;0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L吉西他滨处理细胞72h后,凋亡率分别为20.65%±0.83%、38.53%±0.97%、51.48%±1.04%,对照组为5.19%±0.89%(P<0.05);随着吉西他滨浓度的增加,HM-GA1基因表达下调,各组与β-actin条带灰度比值分别为0.856±0.030、0.696±0.007、0.543±0.037,对照组为0.907±0.007(P<0.05)。[结论]吉西他滨可抑制人肺癌SPC-A-1细胞株的生长,促进凋亡,可能的机制和下调HMGA1基因表达有关。; 金志良孙新臣徐炎华; 关键词：吉西他滨凋亡肺肿瘤 HMGA1

hMLH1、hMSH2单核苷酸多态性与NSCLC铂类药物化疗后生存期的关系: 2011年; 目的探讨hMLH1、hMSH2单核苷酸多态性(SNPs)与非小细胞肺癌(NSCLC)铂类为主的方案化疗后生存期的关系。方法经病理学确诊的晚期NSCLC患者120例,采用铂类为主的两药联合化疗方案,化疗前采集患者的外周血。根据cDNA芯片原理制作目的基因芯片,利用双色荧光探针杂交进行多态性的基因分型,并随机抽取10%的样本进行测序来验证该方法的准确性,比较不同基因型与铂类药物化疗后生存期的关系。结果成功进行基因分型,野生型、杂合型和突变型的叠加荧光分别显示为绿色、黄色和红色,与基因测序结果完全吻合。中位随访11个月。携带hMLH1 T/T和T/A+A/A基因型患者铂类化疗后中位生存期(MST)为11.2个月和14.2个月,1年、2年、3年生存率分别为40.5%、11.9%、7.1%和63.6%、9.1%、4.5%(P>0.05);携带hMSH2 T/T和T/C+C/C基因型患者MST、1年生存率分别为13.4个月、57.7%和10.7个月、33.3%(P<0.05),2年及3年生存率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 hMLH1、hMSH2基因多态性与NSCLC患者铂类药物化疗后的生存期无显著相关性。; 成红艳陈宝安孙新臣孙宁邓雨霞曹远东; 关键词：单核苷酸多态性非小细胞肺癌

XPA单核苷酸多态与晚期非小细胞肺癌对铂类药物化疗敏感性的相关性研究被引量：5: 2007年; 目的：DNA修复能力与肿瘤细胞对铂类药物的敏感性密切相关。该研究利用一种新型单核苷酸多态性（SNP）的检测方法，探讨DNA修复基因XPA的SNP与非小细胞肺癌（NSCLC）患者对顺铂（ciaplatin）或卡铂（carboplatin）为主的化疗方案敏感性的关系。方法：经病理学确诊的晚期NSCLC患者96例，采用顺铂或卡铂为主的方案化疗，2～3个周期后进行临床疗效评价。根据cDNA芯片原理制作一种目的基因芯片，利用双色荧光探针杂交进行咒蹦的A23G多态的基因分型，比较不同基因型对化疗敏感性的影响。组间比较采用χ^2检验，比值比（OR）及其95％可信区间（CI）由logistic回归模型计算。结果：成功进行基因分型，野生型、杂合型和突变型的叠加荧光分别显示为绿色、黄色和红色。携带咒蹦23A／A、A／G和G／G基因型的患者，化疗有效率（完全缓解＋部分缓解）分别为35．7％、46．9％和16．7％，差异有显著性统计学意义（P〈0．05）；携带G／G基因型患者的化疗失败风险是携带至少1个A等位基因（A／G和A/A基因型）个体的3．57倍；但G等位基因携带者的疗效与A等位基因携带者的相似，差异无统计学意义（30．9％ vs 41．7％，P=0．2045）。结论：该芯片检测方法准确、高通量且价格低廉，适用于大规模样本SNP调查；XPA基因多态与NSCLC患者对铂类药物化疗的敏感性相关。; 孙新臣孙宁成红艳程璐邓雨霞曹远东葛小林; 关键词：基因芯片非小细胞肺癌化疗敏感性

单核苷酸多态性与NSCLC铂类化疗敏感性的关系被引量：7: 2011年; 目的探讨ERCC1(C118T)、XRCC1(G399A)的单核苷酸多态性(SNP)与非小细胞肺癌(NSCLC)对铂类为主化疗方案敏感性的关系。方法经病理学确诊的晚期NSCLC患者120例,采用铂类为主的两药联合化疗方案,2～3个周期后进行临床疗效评价。根据cDNA芯片原理制作目的基因芯片,利用双色荧光探针杂交进行ERCC1、XRCC1的多态性的基因分型,比较不同基因型与化疗敏感性的关系。结果 ERCC1(C118T)至少携带1个T等位基因型的患者化疗有效率为44.7%,显著高于C/C基因型的19.2%(P<0.05);携带XRCC1(G399A)G/G基因型者化疗有效率为43.8%,高于至少携带1个A等位基因的19.4%(P<0.05)。结论 ERCC1、XRCC1基因多态性与NSCLC患者对铂类药物化疗的敏感性相关。; 成红艳陈宝安孙新臣孙宁邓雨霞曹远东; 关键词：单核苷酸多态性 ERCC1基因 XRCC1基因

骨盆恶性肿瘤的手术治疗被引量：2: 2007年; 马超赵凤朝张春才熊传芝赵猛; 关键词：骨盆肿瘤手术髂内动脉结扎

同步放化疗在局部晚期非小细胞肺癌的临床研究进展被引量：13: 2007年; 同步放化疗(CRCT)是近年发展起来的肿瘤综合治疗的一种新模式,不可手术的局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者约占45%,CRCT是不可切除的局部晚期NSCLC的标准治疗,以铂类为基础的化疗与同步胸腔放疗使局部晚期NSCLC患者5年生存率接近15%,但局部复发及远处转移仍是治疗失败的主要原因。为进一步提高局部晚期NSCLC疗效,国内外对CRCT进行了广泛的研究,并取得一定疗效,但对CRCT的最佳治疗模式仍存有许多争议,同时靶向治疗与CRCT的联合成了新的热点。现就近年来局部晚期NSCLC CRCT临床研究进展作一综述。; 何少忠孙新臣; 关键词：非小细胞肺癌化疗同步放化疗

粉防己碱对人鼻咽癌细胞株CNE增殖抑制和凋亡作用的研究被引量：18: 2007年; 目的:探讨粉防己碱(Tet)对人鼻咽癌细胞株CNE增殖抑制和凋亡的影响。方法:将人鼻咽癌细胞株CNE分为不同浓度Tet处理组,并设立对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察Tet对人鼻咽癌细胞株CNE体外生长的抑制作用;采用透射电镜、琼脂糖凝胶电泳技术、流式细胞术Annenxin V/PI EGFP观察Tet对人鼻咽癌细胞株CNE凋亡的影响;采用逆转录-多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察Tet对人鼻咽癌细胞株CNE凋亡相关基因mRNA表达的影响。结果:Tet呈浓度依赖性抑制癌细胞体外生长(P<0.05)。Tet处理细胞72 h后,电镜下可见细胞缩小,核裂解,凋亡小体形成;随着Tet浓度的提高,各Tet处理组DNA凝胶电泳梯形条带和细胞凋亡率渐趋明显。与对照组相比较,Bcl-2 mRNA的表达渐减弱,Bax基因mRNA表达渐增强(P<0.05)。结论:Tet可抑制癌细胞生长,促进癌细胞凋亡,其抗癌作用机制可能与下调Bcl-2基因表达和上调Bax基因表达有密切联系。; 邓雨霞孙新臣; 关键词：粉防己碱细胞凋亡基因调控

人高迁移率族蛋白组A1基因RNA干扰慢病毒载体的构建与鉴定被引量：6: 2008年; 目的:构建和鉴定人高迁移率族蛋白组A1(HMGA1)基因RNA干扰慢病毒表达载体。方法:针对已经筛选确定的HMGA1基因RNA干扰有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA,与经HpaⅠ和XhoⅠ酶切后的pGCL-GFP载体(含U6启动子和绿色荧光蛋白)连接产生LV-sh HMGA1慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。用LV-sh HMGA1慢病毒载体、pHelper 1.0和pHelper 2.0等3种质粒共转染包装293T细胞,包装产生慢病毒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平测定病毒滴度。结果:PCR和测序证实,成功构建LV-shHMGA1的慢病毒载体,病毒滴度达5×107TU/ml。结论:人HMGA1基因RNA干扰慢病毒载体的成功构建为进一步应用RNAi技术研究HMGA1基因的功能打下了基础。; 金志良孙新臣成红艳魏青何少忠; 关键词：RNA干扰慢病毒

非小细胞肺癌p16蛋白表达与预后生存关系的Meta分析被引量：1: 2011年; 目的评价非小细胞肺癌患者p16蛋白表达与患者预后的关系。方法采用计算机检索,按纳入和排除标准检索p16蛋白表达与非小细胞肺癌预后相关的文献,检索范围限于Cochrane图书馆、Pubmed、Medline和Embase数据库,采用Revman 4.3软件进行Meta分析,合并值为风险比(HR)。结果检索到20篇文献符合研究要求,共计1995例患者。所有非小细胞肺癌患者总生存合并HR=0.69(95%CI:0.59～0.81,P<0.05)。按病理类型、临床分期进行分层分析,肺鳞癌亚组采用固定效应模型,合并HR为0.34(95%CI:0.13～0.91,P=0.03);肺腺癌亚组和早期非小细胞肺癌亚组分别采用随机效应模型和固定效应模型,合并HR分别为0.66(95%CI:0.36～1.21,P=0.18)和0.42(95%CI:0.28～0.63,P<0.001);发表偏倚系数为0.2368(95%CI:-0.5734～1.0471)。结论 p16蛋白表达可能是非小细胞肺癌患者生存的独立预后因素,在肺鳞癌、早期肺癌亚组中也显示具有预后参考意义,在肺腺癌预后中的作用尚缺乏足够的数据支持。; 童金龙成红艳赵迪马珺郑勤孙新臣柏建岭; 关键词：非小细胞肺癌 P16蛋白预后 META分析

粉防己碱对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用被引量：1: 2007年; 目的:观察粉防己碱(Tet)对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法:以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Western blot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果:不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet(0.5μg/ml)能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比(SERDq)为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Western blot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论:Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。; 孙新臣邓文英李苏宜邓雨霞喻伟高恒东; 关键词：粉防己碱放射增敏 G2/M期阻滞

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