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广东省科技计划工业攻关项目(2005830601019)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:李玉泉殷然董吁钢王梦洪魏云峰更多>>
相关机构:第二军医大学南昌大学第一附属医院中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇细胞肥大
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠心
  • 1篇小鼠心肌
  • 1篇肥大
  • 1篇肝脏
  • 1篇肝脏X受体

机构

  • 1篇第二军医大学
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇南昌大学第一...

作者

  • 1篇魏云峰
  • 1篇王梦洪
  • 1篇董吁钢
  • 1篇殷然
  • 1篇李玉泉

传媒

  • 1篇中华心血管病...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
肝脏X受体调控小鼠心肌细胞肥大性生长被引量:3
2009年
目的研究肝脏X受体(LXR)在肥厚心肌中表达的变化及其对心肌细胞肥大性生长的影响。方法8周龄的野生型小鼠随机分为2组,即手术组和假手术组。两组小鼠分别接受主动脉缩窄术或假手术,术后2周进行各项指标检测,如心脏重/体重、心肌组织病理检测、分子生物学检测等;同时进行乳鼠心肌细胞体外培养,用血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌细胞肥大性生长,并与LXR激动剂T0901317共孵育,通过检测心肌细胞蛋白质合成率、分析细胞形态及肥大基因表达等,探讨LXR对体外心肌细胞肥大性生长的调控作用。结果病理及分子生物学检测证实主动脉缩窄术成功的构建了心肌肥厚的小鼠模型。手术组小鼠心肌组织中LXRct的蛋白及mRNA表达均显著高于假手术组(P均〈0.05),而LXRl3的表达差异无统计学意义。体外研究表明,LXR激动剂T0901317呈剂量依赖性地抑制由AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,表现在T090t317治疗组的心肌细胞面积、肥大基因的表达量、蛋白质合成率等均低于空白对照组(P均〈0.05)。结论LXR是心肌肥厚的重要调控因子,LXR的激活能负性调控心肌细胞肥大性生长。
殷然王梦洪魏云峰李玉泉董吁钢
关键词:心肌肥大肝脏X受体
共1页<1>
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