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江苏省高校自然科学研究项目(03KJB320145)

作品数:3 被引量:1H指数:1
相关作者:夏勇李东野朱红钱文浩李薇薇更多>>
相关机构:徐州医学院附属医院徐州医学院更多>>
发文基金:江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇冬眠心肌
  • 3篇心肌
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性冬眠心肌
  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞
  • 2篇纤维化
  • 2篇家兔
  • 2篇间质
  • 2篇间质纤维化
  • 1篇凋亡细胞
  • 1篇调节激酶
  • 1篇顿抑
  • 1篇心肌顿抑
  • 1篇心室
  • 1篇心室重构
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇血管

机构

  • 2篇徐州医学院附...
  • 1篇徐州医学院

作者

  • 3篇钱文浩
  • 3篇朱红
  • 3篇李东野
  • 3篇夏勇
  • 2篇李薇薇
  • 1篇徐通达
  • 1篇潘德峰
  • 1篇杨煜
  • 1篇张琳
  • 1篇李薇薇

传媒

  • 1篇江苏医药
  • 1篇复旦学报(医...
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 1篇2007
  • 2篇2005
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
家兔慢性冬眠心肌血管紧张素和细胞外信号调节激酶的变化及药物干预的影响
2007年
目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的变化及药物对其的影响。方法64只家兔建立CHM模型后随机分为假手术组、对照组和卡托普利1、2组、美托洛尔1、2组和缬沙坦1、2组,每组8只。免疫印迹和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R、ERK1/2表达的变化;TUNEL法测定心肌细胞凋亡;羟脯氨酸法测定间质胶原含量。结果CHM较正常心肌AT1R水平下降、AT2R水平上升,各药物组AT1R、AT2R较对照组下降(P<0.05);各组ERK1/2无明显变化(P>0.05);对照组双磷酸化细胞外信号调节激酶的含量较假手术组升高,各药物组较假手术组降低(P<0.05);3种药物均可抑制CHM间质纤维化、减少凋亡细胞。且药物大小剂量组间有显著性差异(P<0.05)。结论AT1R、AT2R、ERK1/2可能参与CHM的发生发展过程;卡托普利、缬沙坦和美托洛尔可能通过AngⅡ受体、ERK1/2途径发挥保护CHM的作用。
李东野李薇薇夏勇张琳朱红徐通达钱文浩潘德峰
关键词:心肌顿抑受体血管紧张素受体血管紧张素细胞外信号调节MAP激酶类
卡托普利对家兔慢性冬眠心肌的保护作用被引量:1
2005年
目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利对缺血心肌的药理作用。方法建立家兔慢性冬眠心肌(CHM)模型,观察卡托普利对CHM组织间质纤维化、凋亡及心功能的影响。结果卡托普利可抑制CHM组织间质纤维化、减少凋亡细胞、改善心功能。结论卡托普利对缺血心肌具有保护作用。
李薇薇李东野夏勇朱红钱文浩杨煜
关键词:慢性冬眠心肌卡托普利家兔缺血心肌间质纤维化凋亡细胞
缬沙坦对存活心肌间质纤维化及凋亡的影响
2005年
目的评价缬沙坦对心肌缺血后心功能、心室重构的影响。方法建立家兔慢性冬眠心肌(CHM)模型,研究缬沙坦对CHM组织间质纤维化、凋亡及心功能的影响。结果缬沙坦可抑制CHM组织间质纤维化、减少凋亡细胞、改善心功能。结论缬沙坦可逆转心肌缺血后心室重构,对存活心肌有保护作用。
李东野李薇薇夏勇钱文浩朱红
关键词:慢性冬眠心肌心室重构凋亡家兔
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