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江苏省高校自然科学研究项目(03KJB320145)
作品数:
3
被引量:1
H指数:1
相关作者:
夏勇
李东野
朱红
钱文浩
李薇薇
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钱文浩
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2007
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家兔慢性冬眠心肌血管紧张素和细胞外信号调节激酶的变化及药物干预的影响
2007年
目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的变化及药物对其的影响。方法64只家兔建立CHM模型后随机分为假手术组、对照组和卡托普利1、2组、美托洛尔1、2组和缬沙坦1、2组,每组8只。免疫印迹和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R、ERK1/2表达的变化;TUNEL法测定心肌细胞凋亡;羟脯氨酸法测定间质胶原含量。结果CHM较正常心肌AT1R水平下降、AT2R水平上升,各药物组AT1R、AT2R较对照组下降(P<0.05);各组ERK1/2无明显变化(P>0.05);对照组双磷酸化细胞外信号调节激酶的含量较假手术组升高,各药物组较假手术组降低(P<0.05);3种药物均可抑制CHM间质纤维化、减少凋亡细胞。且药物大小剂量组间有显著性差异(P<0.05)。结论AT1R、AT2R、ERK1/2可能参与CHM的发生发展过程;卡托普利、缬沙坦和美托洛尔可能通过AngⅡ受体、ERK1/2途径发挥保护CHM的作用。
李东野
李薇薇
夏勇
张琳
朱红
徐通达
钱文浩
潘德峰
关键词:
心肌顿抑
受体
血管紧张素
受体
血管紧张素
细胞外信号调节MAP激酶类
卡托普利对家兔慢性冬眠心肌的保护作用
被引量:1
2005年
目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利对缺血心肌的药理作用。方法建立家兔慢性冬眠心肌(CHM)模型,观察卡托普利对CHM组织间质纤维化、凋亡及心功能的影响。结果卡托普利可抑制CHM组织间质纤维化、减少凋亡细胞、改善心功能。结论卡托普利对缺血心肌具有保护作用。
李薇薇
李东野
夏勇
朱红
钱文浩
杨煜
关键词:
慢性冬眠心肌
卡托普利
家兔
缺血心肌
间质纤维化
凋亡细胞
缬沙坦对存活心肌间质纤维化及凋亡的影响
2005年
目的评价缬沙坦对心肌缺血后心功能、心室重构的影响。方法建立家兔慢性冬眠心肌(CHM)模型,研究缬沙坦对CHM组织间质纤维化、凋亡及心功能的影响。结果缬沙坦可抑制CHM组织间质纤维化、减少凋亡细胞、改善心功能。结论缬沙坦可逆转心肌缺血后心室重构,对存活心肌有保护作用。
李东野
李薇薇
夏勇
钱文浩
朱红
关键词:
慢性冬眠心肌
心室重构
凋亡
家兔
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