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小GTP酶Arl6调控原纤毛生成和Shh信号转导: 2014年; 目的:研究小GTP酶Arl6对sonic hedgehog(Shh)信号通路的调控作用。方法:构建Arl6敲低稳转细胞株,检测Shh通路靶基因Gli1及Ptch1的mRNA表达水平;激光共聚焦显微镜下观察Arl6在原纤毛的定位,并且检测Arl6敲低细胞中原纤毛的生成情况。结果:Arl6的敲低抑制Shh信号通路的完全激活,在高浓度Shh条件性培养基或Smo激动剂Purm刺激下,靶基因Gli1 mRNA表达水平明显低于对照shControl组(P<0.01),Ptch1 mRNA的表达水平也明显降低(P<0.05);Arl6定位于原纤毛的基部小体,Arl6的缺失会影响原纤毛的生成;同时,Shh信号会刺激Arl6的表达(P<0.05)。结论:小GTP酶Arl6的敲低抑制Shh通路的完全活化,与其抑制原纤毛生成有关。; 沈秋红汤颖乐珅程雁; 关键词：HEDGEHOG

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国家重点基础研究发展计划(2012CB945003)