国家自然科学基金(30871191)
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
- 相关作者：刘幼硕詹俊鲲汪化文廖二元袁凌青更多>>
- 相关机构：中南大学湘雅二医院中南大学解放军163医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术更多>>
- Preptin对成骨细胞结缔组织生长因子表达的影响及其机制研究
- 2010年
- 目的 探讨Preptin对成骨细胞结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响及其机制.方法采用人重组preptin干预人原代成骨细胞,CTGF蛋白水平用Western印迹法检测.丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、c-Jun氨基端激酶（JNK）及其磷酸化水平用Western印迹法检测.在preptin干预前用细胞信号阻断剂（PD98059、SP600125或SB203580）预处理阻断人成骨细胞MAPK信号转导,以分析preptin诱导人成骨细胞CTGF表达的作用机制.结果 Preptin可呈时间和剂量依赖性地促进人成骨细胞CTGF的分泌,并且preptin可诱导人成骨细胞ERK的活化,对p38MAPK或JNK无激活作用;人成骨细胞用ERK抑制剂PD98059预处理可使preptin诱导的CTGF分泌降低.结论Preptin增加CTGF的表达,并通过ERK/MAPK信号途径来介导.
- 汪化文刘幼硕詹俊鲲谢辉伍贤平袁凌青廖二元
- 关键词：PREPTIN成骨细胞结缔组织生长因子胞外信号调节激酶
- 血清高分子量脂联素水平与动脉硬化的相关性(英文)
- 2014年
- 目的:探讨血清高分子量脂联素水平与动脉硬化的关系。方法:选择2011年1月至2011年12月到湘雅二医院进行健康体检的居家中老年人87例,收集其临床资料。以颈-股脉搏波传导速度(cf-PWV)=9 m/s为界分为:A组(cf-PWV<9 m/s)21例,B组(cf-PWV≥9 m/s)66例,检测两组患者血压、血脂、血糖等代谢指标并进行比较。结果:与A组比较,B组血压明显升高,血低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇、血清总脂联素及高分子量脂联素水平显著降低(P<0.05或<0.01)。多元回归分析显示血清高分子量脂联素(B=-4.469,P=0.011)、总脂联素((B=-3.96,P=0.012)、高密度脂蛋白胆固醇(B=-2.077,P=0.015)水平和收缩压(B=0.045,P=0.045)是cf-PWV的独立预测因子。结论:血清高分子量脂联素和总脂联素水平可能是动脉硬化保护因素,其预测动脉硬化发生发展的作用值得进一步深入研究。
- 刘超郑桃林杜万红刘幼硕龙兆丰王艳姣田英詹俊鲲
- 关键词：动脉硬化高脂血症脂联素
- 动脉钙化的研究进展被引量：3
- 2012年
- 动脉钙化是一种类似骨形成的主动可调节过程,分为内膜和中膜钙化。中膜钙化常见于糖尿病、衰老、肾病等多种疾病,然而目前它的确切机制尚未阐述清楚,多种因素如基质Gla蛋、低密度脂蛋白、瘦素、脂联素、骨保护素等都影响它的进程。他汀类、二膦酸盐、钙敏感受体激动剂等制剂已经显示出良好的治疗前景。
- 王莎刘幼硕
- 关键词：动脉钙化影响因素
- 胰岛素对糖尿病大鼠模型的心肌病理改变及TGF-β1、collagenⅢ表达的影响
- 2012年
- 目的探讨胰岛素对糖尿病大鼠模型的心肌病理改变及TGF-β1、胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ)表达的影响。方法将30只SD大鼠分别分为A、B、C组,每组10只,A组为对照组,B、C两组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,A、B组给予1 mL生理盐水腹腔注射,C组腹部皮下注射胰岛素。三组大鼠造模5周后处死,检测三组大鼠的血糖和血脂的变化,观察大鼠心肌的变化,TGF-β1、collagenⅢ的表达情况。结果①血糖、血脂改善:B、C两组大鼠的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)均显著高于A组(P<0.05)。C组的血糖、TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著低于B组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于B组(P<0.05)。②心肌病理学改变:A组大鼠心肌细胞结构正常;B组大鼠心肌细胞排列紊乱,局灶性心肌纤维溶解,可见变性、坏死;C组大鼠心肌细胞排列比较完好,无明显的溶解断裂,无变性坏死;③因子、蛋白表达:B、C两组大鼠心肌组织中的TGF-β1、collagenⅢ表达显著高于A组(P<0.05)。但C组中的TGF-β1、collagenⅢ表达显著低于B组(P<0.05)。结论胰岛素可调节糖尿病大鼠的糖、脂质代谢紊乱,降低的心肌病变程度,其机制可能与其降低了心肌组织中TGF-β1及collagenⅢ的表达有关。
- 李文俊詹俊鲲李雯霞刘赛琴刘幼硕
- 关键词：胰岛素糖尿病TGF-Β1
- Preptin对人成骨细胞增殖和分化的影响及机制研究被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨preptin对人成骨细胞增殖和分化的影响及其信号途径.方法 体外培养人成骨细胞,用10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L preptin干预24 h,以[3H]脱氧胸腺嘧啶苷掺入法分析细胞增殖,用分光光度计法测定细胞碱性磷酸酶（ALP）活性判断细胞分化程度.Western印迹法检测细胞外信号调节激酶（ERK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化水平.并在preptin干预前以ERK抑制剂（PD98059）、p38 MAPK抑制剂（SB203580）和JNK抑制剂（SP600125）预处理,观察preptin诱导人成骨细胞增殖和分化的途径.结果 Preptin剂量依赖地增加人成骨细胞的增殖和ALP活性,10^-9mol/L浓度时达最大效应（均P〈0.01）.Preptin刺激人成骨细胞ERK的磷酸化,对p38MAPK和JNK无作用.PD98059阻断preptin刺激的成骨细胞增殖及ALP活性增加（均P〈0.05）,而SP600125和SB203580无此效应.结论 Preptin通过ERK途径促进人成骨细胞的增殖和分化.
- 朱佳花刘幼硕袁凌青詹俊鲲汪化文廖二元
- 关键词：PREPTIN人成骨细胞细胞外信号调节激酶细胞增殖
