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人类免疫缺陷病毒-1包膜糖蛋白进化对抗原表位及病毒亲嗜性的影响被引量：1: 2010年; 目的调查同一供体来源的人类免疫缺陷病毒（HIV）-1感染不同个体后病毒包膜糖蛋白的变异、病毒侵入靶细胞能力以及包膜抗原主要中和表位的变化，为了解病毒感染规律及机体抗病毒免疫奠定基础。方法对病毒包膜糖蛋白基因序列进行基因离散分析；用包膜蛋白表达质粒与HIV-1骨架质粒共转染293T细胞构建包膜包膜假病毒，用假病毒感染HIV-1靶细胞U87．CD4．CCR5或U87．CD4．CXCR4细胞检测假病毒侵入靶细胞的能力及病毒亲嗜性；对包膜糖蛋白中已知的广谱中和抗体识别表位进行分析。结果24个有完整开放读码框的env基因克隆与河南省HIV-1毒株CNHN24的基因离散率为（7．91±0．78）％，与云南省分离毒株RIA2的基因离散率为（6．904-0．79）％。各可变区基因离散率呈现严重不均衡性，其中，VI／V2区的离散率最高，V4区的离散率次之，V3区离散率最小。包膜假病毒中既有CCR5亲嗜性和CXCR4亲嗜性的，也有双亲嗜性的包膜。而且上述包膜中主要中和表位IgGlbl2、2F5和4E10抗体识别表位保守，但447—52D抗体识别表位变异较大。结论同一来源的HIV包膜糖蛋自在4～7年间的不同受者体内发生了较大变异并影响了病毒侵入靶细胞的能力；主要广谱中和抗体的识别表位部分保守。; 杨丹李妍周海舟王甲业王福祥程德春凌虹; 关键词：I型人类免疫缺陷病毒感染性中和表位

来自同一供者的不同HIV-1感染者体内病毒包膜序列变异性分析被引量：1: 2009年; 目的调查同一供体来源HIV-1病毒包膜序列变异情况,为进一步进行表型特征、病毒感染能力以及抗病毒免疫研究奠定基础。方法从6例同一来源HIV-1感染者外周血单个核细胞中提取DNA,设计跨病毒包膜的保守引物,进行PCR扩增,将扩增产物克隆至质粒载体,筛选阳性克隆进行序列测定。采用生物信息学方法对其进行系统发育特征以及编码氨基酸的变异性进行了分析。结果共获得6个有完整开放读码框的包膜克隆。在6个克隆中,包膜糖蛋白gp120内变异程度大的区域分别为信号肽区、可变区V1/V2区、恒定区C2区内近V3区部分、V4区和V5区。变异包括点突变、氨基酸插入或缺失等。系统树分析发现所获得病毒克隆与中国分离株BCNB03聚集成一束。结论构建并鉴定了6个HIV-1包膜克隆。同一来源的HIV包膜糖蛋白在不同受者体内发生了较大变异。; 张志龙周海舟杜海涛李妍王福祥凌虹; 关键词：包膜系统发育分析

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黑龙江省自然科学基金(1053H013)

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