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国家自然科学基金(81100953)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：李强黄杰孙晓江王红梅张婷更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇丁基苯酞
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇上调
  • 1篇神经细胞
  • 1篇神经细胞凋亡
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病大鼠
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮生长因子
  • 1篇海马
  • 1篇海马内
  • 1篇苯酞

机构

  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 1篇张婷
  • 1篇王红梅
  • 1篇孙晓江
  • 1篇黄杰
  • 1篇李强

传媒

  • 1篇中国老年学杂...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
丁基苯肽通过上调糖尿病大鼠海马内血管内皮生长因子的表达抑制神经细胞凋亡
2012年
目的探讨实验性糖尿病大鼠脑内注射丁基苯肽(NBP)对于糖尿病所致的慢性脑损伤的脑保护作用。方法通过腹腔注射给予SD大鼠STZ(65 mg/kg)建立实验性糖尿病模型,每日灌胃给予NBP(80 mg/kg),6 w后通过免疫组化检测其海马内GFAP、CD11b、活化型Caspase-3和抗凋亡蛋白VEGF。结果与正常对照动物相比,实验性糖尿病动物海马内GFAP、CD11b、VEGF阳性细胞〔(685.1±35.5)cells/mm2〕和VEGF+-Caspase-3+阳性细胞〔(393.4±24.2)cells/mm2〕表达增高;然而,给予NBP的糖尿病实验动物(DM-NBP)海马内GFAP、CD11b和Caspase-3阳性细胞〔(240.0±15.1)cells/mm2〕表达下降,而VEGF阳性细胞〔(837.2±20.1)cells/mm2〕表达增高。结论糖尿病增加实验动物海马内胶质细胞活化、细胞凋亡和代偿性的VEGF表达,而NBP可能通过上调糖尿病实验动物脑内VEGF表达抑制Caspase-3介导的神经细胞凋亡。
张婷王红梅李强孙晓江黄杰
关键词：糖尿病丁基苯酞血管内皮生长因子凋亡
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