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作品数： 14被引量：14H指数：2

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壳寡糖促神经元生长的作用被引量：2: 2012年; 目的研究壳寡糖(COSs)对大鼠神经元生长的影响。方法以体外培养的背根神经节(DRG)和DRG神经元为研究模型,通过神经丝蛋白-H(NF-H)免疫荧光细胞化学染色和Leica QWin软件检测不同浓度壳寡糖(0.0、0.1、0.2 mg/ml)作用5 d对DRG和DRG神经元突起生长的影响;通过Western blot检测不同浓度壳寡糖(0.05、0.1、0.2 mg/ml)作用DRG神经元12 h后,对DRG神经元中NF-H和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。结果与对照组相比,中、高剂量壳寡糖(0.1、0.2 mg/ml)显著促进DRG突起的生长(均P<0.01);0.2 mg/ml剂量的壳寡糖明显促进DRG神经元突起的生长(P<0.05)。与对照组相比,体外培养的DRG神经元加入壳寡糖作用12 h后,0.2 mg/ml剂量壳寡糖组的NF-H和GAP-43表达量明显增加(分别P<0.05和<0.01)。结论壳寡糖可有促进体外培养的DRG和DRG神经元突起的生长,并可促进NF-H、GAP-43的表达。; 蒋茂荣蒋志超丁斐; 关键词：壳寡糖背根神经节 DRG神经元 GAP-43

犬S100β蛋白的体外表达及其多克隆抗体的制备方法: 本发明公开了一种犬S100β蛋白的体外表达及其多克隆抗体的制备方法，包括提取犬坐骨神经总RNA、RT－PCR扩增、连接、犬S100βcDNA序列的测定、设计S100β表达载体的引物构建S100β重组原核表达质粒、感受态细...; 丁斐刘梅刘炎蒋茂荣吴坚顾晓松; 文献传递

缺糖损伤对PC12细胞的效应及对葡萄糖调节蛋白75的表达影响被引量：7: 2004年; 目的 :探讨缺糖损伤对PC12细胞的效应及对葡萄糖调节蛋白 75 ( grp75 )的表达影响。方法 :通过形态学观察、MTT法及流式细胞术检测缺糖损伤对PC12细胞活力的影响 ,通过RT -PCR法检测缺糖损伤对 grp75在PC12细胞中表达的影响。结果 :PC12细胞在无糖培养条件下 ,细胞活力逐渐下降 ,48小时后 ,大部分细胞死亡 ,部分细胞为凋亡。而 grp75的表达随着无糖培养时间的增加而上调。结论 :缺糖损伤导致PC12细胞活力下降 ,并引起; 刘炎蒋茂荣林社裕左伋; 关键词：PC12细胞葡萄糖调节蛋白75

壳寡糖促神经再生及相关机制的研究: 研究壳寡糖(COS)对夹伤的外周神经的修复作用,并对COS促神经再生的机制进行初步探讨。制备大鼠坐骨神经夹伤模型,随机分为空白组;COS高、低剂量组;阳性对照组。每天腹腔注射给药,给药3周。在给药后各时间点测撤回反射时间...; 蒋茂荣周松林施海燕杨宇民丁斐

纳米探针的制备方法、基于天然产物单体和纳米探针的纳米药物的制备方法及应用: 本发明提供一种纳米探针的制备方法、基于天然产物单体和纳米探针的纳米药物的制备方法及应用，所述纳米药物的制备方法为通过酰胺化反应，将天然产物单体与氨基化PEG连接成药物分子-PEG的聚合物，然后通过相转移的方法将该聚合物连...; 李景源邵义祥姚登福朱顺星蒋茂荣刘春; 文献传递

壳寡糖促外周神经损伤修复及作用机制初探: 目的：观察壳寡糖促坐骨神经损伤后修复作用，并探讨其作用机制。　　第一部分，壳寡糖促坐骨神经损伤修复作用的研究　　方法：　　 1.制备大鼠坐骨神经损伤模型：SD大鼠40只，雌雄各半，行左侧坐骨神经夹伤术。术后，随...; 蒋茂荣; 关键词：壳寡糖坐骨神经损伤神经元生长

纳米探针的制备方法、基于天然产物单体和纳米探针的纳米药物的制备方法及应用: 本发明提供一种纳米探针的制备方法、基于天然产物单体和纳米探针的纳米药物的制备方法及应用，所述纳米药物的制备方法为通过酰胺化反应，将天然产物单体与氨基化PEG连接成药物分子‑PEG的聚合物，然后通过相转移的方法将该聚合物连...; 李景源邵义祥姚登福朱顺星蒋茂荣刘春; 文献传递

壁虎脑和脊髓cDNA文库的构建和初步表达分析: ＜正＞壁虎是一种再生能力极强的动物,其断尾的形态和功能的重建中涉及的脊髓再生能力尤其引人注目,其中包括神经元的轴突再生和新的神经细胞的再生,这个过程类似于发育的重演,需要对细胞内一系列基因的开放和关闭重新编程,即涉及基因...; 刘炎刘梅蒋茂荣丁斐顾晓松; 关键词：壁虎脊髓 CDNA文库; 文献传递

高等医学类院校应加强对学生的诚信教育被引量：1: 2015年; 医学生作为准医生,除了需要精湛的医学理论和操作知识外,还需要高尚的道德品质,诚实守信品格的培养显得尤为重要。本文重点介绍了高等医学院校诚信缺失的现象,分析了这些现象出现的根源及改善这些现象的对策。; 陶慧蒋茂荣; 关键词：医学生诚信教育

壳寡糖促进小鼠坐骨神经再生的实验研究被引量：4: 2010年; 目的观察壳寡糖(COS)对小鼠损伤坐骨神经的修复作用。方法ICR小鼠50只,行坐骨神经夹伤术,随机分成5组,分别为COS高、中、低剂量组(实验组),弥可保组(阳性对照组),生理盐水组(空白对照组),每组10只,术后每日腹腔注射给药。采用小鼠坐骨神经功能指数(SFI)、组织形态学及电镜检查,观察COS对损伤坐骨神经的影响。结果与空白对照组相比,COS可显著改善小鼠的坐骨神经功能(P<0.01)。超微结构观察表明,实验组有髓神经纤维的髓鞘形态、厚度、成熟度均优于空白对照组(P<0.01),而变性纤维的数目少于空白对照组。结论COS能促进小鼠坐骨神经损伤后的修复及其功能的恢复。; 蒋茂荣诸葛晓旻丁斐; 关键词：壳寡糖坐骨神经损伤神经再生