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陈宁宁
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- 所属机构:郑州大学第五附属医院
- 所在地区:河南省 郑州市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 王建平
- 作品数：200被引量：824H指数：12
- 供职机构：郑州大学第五附属医院
- 研究主题：脑梗死 黄体酮 脑缺血再灌注 骨髓单个核细胞 雌二醇
- 刘恒方
- 作品数：162被引量：490H指数：11
- 供职机构：郑州大学第五附属医院
- 研究主题：脑梗死 颈动脉粥样硬化斑块 颈动脉斑块 动脉粥样硬化 颈动脉狭窄
- 赵源征
- 作品数：47被引量：166H指数：7
- 供职机构：郑州大学第五附属医院
- 研究主题：黄体酮 脑梗死 脑缺血 脑梗死大鼠 骨髓单个核细胞移植
- 蒋超
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- 研究主题：黄体酮 脑梗死大鼠 脑梗死 骨髓单个核细胞 脑出血
- 张敏
- 作品数：98被引量：271H指数：8
- 供职机构：郑州大学第五附属医院
- 研究主题：脑梗死 帕金森病 线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作 癫痫 磁共振成像
- 黄体酮对小胶质细胞活化的影响
- 2009年
- 目的观察黄体酮对体外培养小胶质细胞活化的抑制作用。方法取新生SD大鼠皮层,分离、纯化、培养小胶质细胞,脂多糖(LPS)诱导其活化,ELISA法检测活化前后细胞培养上清液内TNFα、IL-1β水平的变化。结果黄体酮干预组小胶质细胞培养上清液内TNFα、IL-1β的表达水平明显低于LPS处理组。结论黄体酮可以显著减少上清液内炎症介质的水平,抑制体外培养小胶质细胞的活化。
- 蒋超王建平李昕刘春岭陈宁宁郝玉今
- 关键词：黄体酮小胶质细胞活化炎症因子
- 小白菊内酯对颈动脉狭窄大鼠MAPK/NF-κB信号通路的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探索小白菊内酯(PTN)对颈动脉狭窄大鼠丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法120只大鼠随机分为假手术组、模型组、PTN低、中、高剂量组以及阳性对照组,每组20只。采用球囊拉伤的方法建立大鼠颈动脉狭窄模型。造模成功后,PTN低、中、高剂量组分别经腹腔注射125、250、500μg/kg PTN,阳性对照组给予30 mg/kg肠溶阿司匹林灌胃,模型组和假手术组给予等体积生理盐水,每天干预1次,连续干预14 d。干预结束后,测定大鼠颈动脉的面积狭窄率;酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血浆中血管内皮生长因子(VEGFA)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)以及血清中炎症因子C-反应蛋白(CRP)、转化生长因子-β(TGF-β);苏木精-伊红(HE)染色观察颈动脉组织病理变化;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠颈动脉组织中MAPK、NF-κB蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组发生明显颈动脉组织病变,面积狭窄率、血浆VEGFA、Ang-Ⅱ水平、血清CRP、TGF-β水平以及颈动脉组织中MAPK、NF-κB蛋白表达均显著增加,差异均有统计学意义(P均<0.05);与模型组相比,PTN低、中、高剂量组颈动脉组织病变程度得到缓解,面积狭窄率、血浆VEGFA、Ang-Ⅱ水平、血清CRP、TGF-β水平以及颈动脉组织中MAPK、NF-κB蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05),PTN高剂量组各项指标与阳性对照组差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论PTN可以减轻颈动脉狭窄大鼠的炎症反应和内膜增生,控制颈动脉狭窄的发展,其作用机制可能与抑制MAPK/NF-κB通路有关。
- 石磊陈宁宁郭亚培胡静伟毛亚东王新华
- 关键词：小白菊内酯颈动脉狭窄丝裂原活化蛋白激酶核因子ΚB
- 骨髓单个核细胞移植在脑梗死大鼠脑内分化为小胶质样细胞的实验研究被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨骨髓单个核细胞(BMMNCs)移植治疗脑梗死大鼠的疗效及其脑内分化情况。方法:采用线栓法制备大脑中动脉梗死大鼠模型,筛选成功模型后随机分为溶剂组(vehicle组)和BMMNCs移植组(BMMNCs组),BMMNCs组于24h后经尾静脉注入1mLBrdu标记含1×107个BMMNCs细胞悬液,vehicle组注射同等剂量PBS溶液,采用神经功能损害严重程度评分(Nss)观察神经行为学功能,免疫荧光双标法示踪BMMNCs脑内分化情况。结果:与vehicle组相比,BMMNCs组Nss明显降低(P<0.05),BMMNCs组脑内梗死皮层区、海马齿状回检测到Brdu和Iba1双标阳性细胞。结论:BMMNCs移植在脑梗死大鼠脑内分化为小胶质样细胞,显著改善脑梗死大鼠神经行为学功能。
- 王建平陈明蒋超余列王梦涵刘恒方张敏赵源征陈宁宁
- 关键词：脑梗死骨髓单个核细胞小胶质细胞分化
- 白藜芦醇对脑梗死大鼠缺血半暗带内COX-2、IL-6表达及脑损伤程度的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨白藜芦醇预处理对永久性大脑中动脉闭塞（pMCAO）大鼠的神经保护作用。方法选择成年雄性sD大鼠，体质量为250g--300g，并将其随机分为假手术组、模型组、溶剂治疗组、白藜芦醇治疗组。于PMCAO）后24h处死大鼠，取出脑组织，用免疫组化、逆转录PCR（RTPCR）技术检测各组大鼠缺血半暗带内cycIoxygenase-2（Cox-2）、Interleukin-6（IL-6）的表达情况；并通过干湿重法和TTC染色检测脑组织含水量与脑梗死体积的变化。结果脑梗死发生后，缺血半暗带内COX-2、IL-6的表达水平短时间内明显增高，经白藜芦醇治疗后，其表达水平明显下降（P〈0．05），脑组织含水量以及梗死体积较治疗前亦有所明显降低（P〈0．05）。结论白藜芦醇可以通过抑制永久性大脑中动脉闭塞大鼠脑部炎症反应的程度，减轻梗死侧半球的损伤程度。
- 陈宁宁王建平刘恒方张敏赵源征石磊郭涛
- 关键词：白藜芦醇脑梗死脑组织含水量脑梗死体积
- 线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作患儿临床分析被引量：3
- 2016年
- 目的探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（MELAS）患儿的临床、影像、肌肉病理和分子生物学特征。方法收集2011年1月至2015年12月郑州大学第五附属医院经肌肉活检病理或基因测序确诊的12例MELAS患儿资料，对其临床、影像、肌肉病理和分子生物学特征进行回顾性分析。结果1．临床特征：主要表现为头痛伴呕吐Il例、癫痫发作9例、身材矮小8例、多毛7例、不耐受疲劳7例、智能减退7例、视力下降6例、听力下降6例，其中5例有阳性家族史；运动后休息10min，7例血清乳酸水平升高。2．影像学特征：8例患儿行头颅CT检查，其中4例显示双侧基底核区对称性钙化。卒中样发作时最常累及的部位依次是枕叶10例、颞叶9例和顶叶7例，病灶呈层状坏死，头颅MRI主要表现为T1加权像低信号、他加权像和液体衰减反转恢复序列高信号，扩散加权成像高信号或等信号，表观弥散系数高信号或低信号；磁共振波谱可见乳酸峰明显升高。病灶分布不符合脑血管的支配区域，动态观察发现病灶具有“可逆性”和“游走性”特征。3．肌肉病理特征：12例患儿均行肌肉活检病理，其中10例改良Gomori染色可见破碎红纤维，9例琥珀酸脱氢酶染色可见肌问小动脉血管壁深染，8例油红O染色可见肌纤维内脂滴轻度增多；9例电镜下线粒体内结晶样包涵体呈“停车场”样排列。4．分子生物学特征：9例患儿和父母亲同时进行外周血线粒体DNA突变分析，其中8例为A3243G突变，另外1例为G13513A突变。8例A3243G突变中有5例患儿的母亲存在相同的A3243G突变位点。结论儿童MELAS临床表现复杂多变，神经影像学具有一定的特征性，肌肉病理和基因测序具有重要诊断价值。充分认识儿童MELAS的临床、影像、肌肉病理和分子生物学特征，有助于早期诊治，减少误诊。
- 吴世陶刘恒方刘方张敏赵源征郭亚培陈宁宁王建平
- 关键词：线粒体脑肌病高乳酸血症卒中样发作
- 桥本脑病1例
- 2012年
- 报道桥本脑病1例,本例患者临床表现比较典型,诊断明确,抗癫痫药物治疗无效,经糖皮质激素治疗后痊愈。目前认为桥本脑病发病率高,临床诊断率却较低,本文通过分析桥本脑病的病因、发病机制、临床特点、特异的实验室和影像学检查、目前诊断标准、治疗及预后的情况,提高广大临床医师对桥本脑病的认识,在碰见具有相似临床表现的疾病时,能够全面分析病情,完善相关特异的检查,争取早期诊断,避免误诊,及时治疗,改善患者预后。
- 王利军王建平蒋超王颖颖陈宁宁吴川杰
- 关键词：桥本脑病抗甲状腺抗体自身免疫
- 黄体酮对脑梗死大鼠血脑屏障保护作用的机制研究被引量：1
- 2009年
- 目的观察黄体酮对大脑中动脉栓塞（MCAO）大鼠脑部炎症反应的抑制作用以及对血脑屏障结构的影响。方法健康雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分为4组，即假手术组、缺血组、溶剂治疗组和黄体酮治疗组。后三组采用线栓法制作MCAO大鼠模型，假手术组只分离、暴露血管，不结扎动脉，不插入尼龙鱼线；黄体酮治疗组造模成功后腹腔注射黄体酮，溶剂治疗组给予等体积的环糊精溶液治疗。Westernblot检测梗死半球脑组织内TNF—α与血脑屏障紧密连接蛋白主要成分Claudin5的表达情况，并通过干湿重法检测脑组织含水量的变化。结果脑梗死发生后，脑部TNF-α的表达水平明显升高，Claudin5蛋白的表达水平明显下降。黄体酮治疗后，梗死半球脑组织内TNF-α的表达水平明显下降，Claudin5蛋白的丢失减少，脑组织含水量亦下降。结论黄体酮可以通过抑制脑梗死大鼠脑部的炎症反应，减轻血脑屏障的破坏，进而发挥神经保护作用。
- 王建平蒋超刘春岭李昕陈宁宁郝玉金
- 关键词：黄体酮脑梗死肿瘤坏死因子血脑屏障
- 黄体酮对脑梗死大鼠血脑屏障的保护作用及可能机制被引量：2
- 2008年
- 目的本研究拟观察黄体酮对脑梗死大鼠脑部炎症因子表达,血脑屏障完整性的影响。方法建立MCAO大鼠模型,腹腔注射黄体酮,ELISA法检测脑部炎症因子表达,伊文氏蓝染色检测血脑屏障的破坏。PARP抑制剂PJ34腹腔注射观察对以上检测内容的影响。结果脑梗死后,炎症因子的表达水平明显升高,血脑屏障破坏严重。腹腔注射黄体酮能显著降低炎症因子的表达水平,减轻血脑屏障的破坏通透性。注射肿瘤坏死因子(TNF-α)受体阻断剂PJ34,亦有相同的结果。结论黄体酮可以通过抑制炎症因子的表达减轻脑梗死大鼠血脑屏障的破坏,其对脑梗死大鼠具有明显的神经保护作用。
- 蒋超王建平李昕刘春岭郝玉今陈宁宁
- 关键词：黄体酮血脑屏障肿瘤坏死因子PJ34
- 冬凌草甲素对脑小血管病大鼠认知功能及PERK/CHOP信号通路的影响被引量：2
- 2022年
- 目的:探究冬凌草甲素对脑小血管病(CSVD)大鼠认知功能及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路的影响。方法:通过体外注入同种系微栓子建立CSVD模型,将72只SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、尼莫地平组(10 mg·kg^(-1))、冬凌草甲素低(5 mg·kg^(-1))、中(10 mg·kg^(-1))、高(15 mg·kg^(-1))剂量组,每组12只,除假手术组外,其余组大鼠均建模。按分组治疗28 d后,采用Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能,试剂盒测定海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠大脑海马组织的病理学特征,逆转录-合酶链反应法(RT-PCR)测定海马组织中PERK、转录因子4(ATF4)、CHOP mRNA的表达,蛋白免疫印迹(Western blot)检测海马组织中p-PERK、PERK、ATF4、CHOP蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长、跨越原平台次数减少、在目标象限停留时间缩短、海马组织SOD含量显著降低、MDA含量增加(P<0.05),海马组织产生损伤,海马组织中PERK、ATF4、CHOP mRNA及p-PERK/PERK、ATF4、CHOP蛋白表达水平显著上调(P<0.05);与模型组相比,冬凌草甲素各剂量组大鼠逃避潜伏期时间缩短、跨越原平台次数增加、在目标象限停留时间延长、海马组织SOD含量显著增加、MDA含量降低(P<0.05),海马组织病变减轻,海马组织中PERK、ATF4、CHOP mRNA及p-PERK/PERK、ATF4、CHOP蛋白表达水平下调(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05);冬凌草甲素高剂量组与尼莫地平组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:冬凌草甲素可提高CSVD大鼠的认知功能,缓解大鼠CSVD症状,可能与其调控PERK/CHOP通路有关。
- 石磊陈宁宁郭亚培胡静伟王新华
- 关键词：冬凌草甲素
- 脊髓小脑性共济失调1型一家系谱分析
- 2018年
- 目的探讨分子基因学及临床特点对脊髓小脑共济失调1型(spinocerebellar ataxia type1,SCA1)家系诊断的临床意义。方法采集一SCA1患者家系共8人,其中4例为临床症状阳性患者,4人为无临床症状者,分析患者家系成员的临床表现、影像学及电生理检查结果特点,采用PCR-STR分析法对8位家系成员进行ATXN1基因CAG序列检测。结果该家系中8人均存在ATXN1基因CAG序列异常扩增。4例患者首发症状均为小脑共济失调,主要表现进行性步态不稳,并伴有构音障碍、饮水呛咳、双眼上视不充分。MRI检查结果示小脑萎缩。神经电生理检查显示不同程度的异常,4例临床症状阳性患者尤为突出。结论 SCA1临床表现为进展性的小脑共济失调及脑干功能损害,临床症状阳性结合基因检测可诊断。
- 刘畅张敏刘恒方陈宁宁崔明吴世陶张植刘勋吴德福徐天阳李明磊
- 关键词：脊髓小脑共济失调基因检测系谱
