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韩丽萍
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- 所属机构:天津医科大学代谢病医院
- 所在地区:天津市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 谢云
- 作品数：137被引量：677H指数：14
- 供职机构：天津医科大学
- 研究主题：2型糖尿病患者 2型糖尿病 糖尿病 糖尿病周围神经病变 糖尿病肾病
- 于德民
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- 供职机构：天津医科大学代谢病医院
- 研究主题：糖尿病 2型糖尿病 2型糖尿病患者 糖尿病肾病 胰岛素抵抗
- 汪玮琳
- 作品数：33被引量：132H指数：7
- 供职机构：天津医科大学
- 研究主题：2型糖尿病 2型糖尿病患者 基因多态性 轻度认知功能障碍 醛糖还原酶
- 沈芳芳
- 作品数：7被引量：14H指数：3
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- 研究主题：2型糖尿病 轻度认知功能障碍 2型糖尿病患者 载脂蛋白E 载脂蛋白E基因多态性
- 赵霞
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- 供职机构：天津医科大学代谢病医院
- 研究主题：2型糖尿病 轻度认知功能障碍 2型糖尿病患者 认知功能障碍 载脂蛋白E
- 胰升糖素样肽1对乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护机制
- 2010年
- 观察胰升糖素样肽1（glucagon—likepeptide-1，GLP-1）对原代培养的心肌细胞在缺氧／复氧条件下损伤的影响及机制。结果显示，缺氧／复氧使乳酸脱氢酶活性[（210．0±11，5）对（101．4±6．5）U／L]、细胞凋亡率[（8．138±1．512）对（0．575±0．168）％]和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性[（44．52±5．69）对（19．98±1．97），均P〈0．01]均升高，GLP-1能直接作用心肌细胞，并对其在缺氧／复氧的损伤具有抑制作用[乳酸脱氢酶活性（190．2±9．0）U／L，细胞凋，亡率（2．688±0．580）％，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性30．34±4．18]，该作用可能与磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／Akt介导的抗细胞凋亡作用有关。
- 谢云沙伟伟周雪王绍欣汪玮琳韩丽萍王家驰于德民
- 关键词：胰升糖素样肽1半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 雷公藤多苷对糖尿病大鼠肝脏Toll样受体4介导免疫炎症信号通路的干预研究被引量：6
- 2016年
- 目的观察雷公藤多苷对于糖尿病大鼠肝脏Toll样受体4（TLR-）介导免疫炎症信号通路的影响，探讨其对2型糖尿病脂肪性肝病的干预作用及可能机制。方法4～5周龄体重（161±9）gSD雄性大鼠75只，采用随机数字表法分为正常对照组（NC组，n=15）和高糖高脂饲料组（n=60），喂养8周后高脂大鼠尾静脉注射链脲佐菌素30mg／kg诱导2型糖尿病，分为模型对照组（DM组，n=11）、雷公藤多苷低剂量组（DM＋TL组，1mg·kg^-1·d^-1，n=10）、中剂量组（DM＋TM组，3mg·kg^-1·d^-1，n=13）、高剂量组（DM＋TH组，6mg·kg^-1·d^-1，n=11），干预8周。检测各组大鼠生化指标，HE染色观察肝组织病理学改变。实时定量．聚合酶链反应和Western blotting检测TLR4、核因子κB（NF-κB）基因和蛋白表达，ELISA法检测血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。各组间计量资料比较采用单因素方差分析。结果（1）病理学改变可见DM组大鼠肝细胞脂肪变性，伴炎性细胞浸润，干预组有不同程度减轻。（2）与NC组相比，DM组TLR4、NF-κBmRNA和蛋白表达明显升高（分别为7．02±1．45比1．05±0．18、8．91±1．59比1．04±0．25、2.31±0．17比1、2．84±0．38比1，t=7．157～16．540，均P〈0．05）；各组大鼠肝脏TLR4、NF-κBmRNA和蛋白表达差异有统计学意义（F=12．992～60．578，均P〈0．05）；各干预组较DM组呈剂量依赖性降低（t=2．264～7．223，均P〈0．05）。（3）各组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平差异有统计学意义（F=57．717、42．992，均P〈0．05），与NC组相比，DM组明显升高（t=14．669、10．327，均P〈0．05），TM、TH组较DM组呈剂量依赖性降低（t=3．663。4．924，均P〈0．05）。结论雷公藤多苷可能通过抑制TLR4／NF—κB介导的炎症信号通路，减少炎症因子的表达，延缓2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病的进展。
- 韩丽萍孙蓓李春君谢云陈莉明
- 关键词：雷公藤多苷炎症TOLL样受体4肝脏
- 利用时间序列的相空间重构技术研究不同糖调节人群血糖波动的变化被引量：3
- 2012年
- 应用动态血糖监测系统对66名受试者[正常糖耐量（NGT）组24名、糖调节受损（IGR）组18例．2型糖尿病组24例]进行动态血糖监测，利用Takens嵌入理论将监测数据对应的时间序列嵌入到二维欧氏空间中．通过MATLAB数学软件绘制血糖相网，并计算相图面积及其中心距，分析不同糖调节人群的血糖波动和平均水平情况。结果显示．3组人群之间体重指数、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇、肌酐和谷丙转氨酶的差异均有统计学意义（均P〈0．05）；2型糖尿病组的HbA1c、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）及血糖相图面积、相图中心距明显高于IGR和NGT组（均P〈0．01）．IGR组的FPG、2hPG及血糖相图面积、相图中心距高于NGT组（均P〈0．01）；3组人群的FPG、2hPG均与血糖相罔面积、相网中心距相关（均P〈0．01）。这些结果提示血糖相图面积和中心距可以较好地反映受试者的血糖波动和平均水平情况。
- 谢云李宝毅栾晓军周健韩丽萍李瑾刘乐乐贾伟平
- 关键词：动态血糖监测时间序列相空间重构技术
- 血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用
- 2008年
- 目的研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用，并探讨其作用机制。方法链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠，预防及治疗性给药8周，观察赖诺普利（lisinopril）对坐骨神经传导速度及超微结构的影响；并测定神经组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经丝蛋白、髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达、神经内膜毛细血管密度。结果赖诺普利预防或治疗可不同程度地改善坐骨神经的功能和结构；改善神经组织的氧化应激状态、提高Na^＋-K^＋-ATPase活性、增加神经结构蛋白的表达、促进血管新生。结论ACEI是防治糖尿病周围神经病变的有效措施，其机制可能与改善神经组织缺血及相关代谢紊乱有关。
- 韩丽萍于德民谢云
- 关键词：糖尿病周围神经病变血管紧张素转换酶抑制剂氧化应激血管新生
- 载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病患者轻度认知功能障碍的相关性研究
- 2010年
- 目的探讨载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与2型糖尿病（T2DM）患者轻度认知功能障碍（MCI）的相关性及T2DM合并MCI的相关危险因素。方法选择T2DM合并MCI患者40例，T2DM非MCI患者80例，应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测ApoE的基因多态性，依据病程、血糖、血脂、体重指数等临床资料，进行非条件logistie回归分析T2DM合并MCI的独立危险因素。结果ApoE￡。等位基因的频率在T2DMMCI组高于非MCI组（25．0％vs10．0％），差异有统计学意义（P〈0．01）。T2DM合并MCI组与非MCI组差异有统计学意义的指标：年龄、病程、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、体重指数、糖尿病家族史、高血压、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、ApoE基因，其中独立危险因素有糖尿病视网膜病变（OR=3．452，P〈0．05）、周围神经病变（OR=3．252，P〈0．05）、ApoE基因（OR=2．441，P〈0．01）、糖化血红蛋白（OR=1．372，P〈0．05）、餐后2h血糖（OR=1．194，P〈0．05）、年龄（OR=1．194，P〈0．01）、病程（OR=1．142，P〈0．05）。结论ApoE8。等位基因与T2DM合并MCI明显相关，糖尿病患者的年龄、病程、血糖控制和微血管并发症均与认知功能明显相关。
- 沈芳芳谢云赵霞孟宪海汪玮琳韩丽萍齐秀英
- 关键词：糖尿病
- 胰高血糖素样肽1对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：6
- 2010年
- 目的研究胰高血糖素样肽1（GLP-1）对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响及其可能机制。方法通过给原代培养的乳鼠心室肌细胞缺氧16h、复氧4h，建立缺氧复氧（H／R）心室肌细胞损伤模型。于缺氧前随机分为正常对照组，H／R组，GLP-1＋H／R组，GLP-1＋H／R＋UO126组，GLP-1＋H／R＋LY294002组，H／R＋U0126组和H／R＋LY294002组。H／R损伤后测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、细胞凋亡率和半胱天冬酶-3（Caspase-3）活性。结果H／R组LDH活性、细胞凋亡率和Caspase-3活性均明显高于正常对照组（P均〈0．01）。而GLP-1＋H／R组LDH活性[（128．47±7．96）U／L比（223．96±22．10）U／L，P〈0．01]、细胞凋亡率[（2．84±2．56）％比（12．58±6．69）％，P〈0．01]和Caspase-3活性[（36809±4750）RLU比（57602±9161）RLU，P〈0．01]则明显低于H／R组，但上述指标变化可分别被LY294002（P13K抑制剂）和U0126（MAPK抑制剂）抑制。结论GLP-1可以直接作用于心肌细胞，对H／R诱导的心肌细胞损伤产生一定的保护作用，保护作用可能主要是通过抑制心肌细胞的凋亡实现的，并且GLP-1对凋亡的抑制作用可能与PBK／Akt和MAPK所介导的抗细胞凋亡作用有关。
- 王绍欣谢云周雪沙伟伟汪玮琳韩丽萍王家驰于德民
- 关键词：胰高血糖素样肽1细胞凋亡缺氧复氧
- 赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的影响
- 2014年
- 目的 观察赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的改善及对神经组织功能和结构的影响.方法 将25只约6周龄健康雄性Wistar大鼠以链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型,成模后按随机数字表法分为糖尿病组（n=8）和赖诺普利治疗组（n=8,20 mg· kg-1 ·d-1,8周）,8只健康大鼠作为正常对照.8周后,观察各组大鼠坐骨神经传导速度及超微结构的改变.采用化学比色法测定血浆一氧化氮（NO）,神经组织氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,放射免疫法测定血浆前列环素（6-keto-PGF1 α）含量,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）水平,CD34免疫组化法测定坐骨神经内膜毛细血管密度.采用单因素方差分析进行多组间均数比较.结果 与正常对照组相比,糖尿病大鼠出现坐骨神经运动和感觉神经传导速度减慢（t=8.952、9.642,均P＜0.05）和超微结构异常,伴有血浆NO、6-keto-PGFlα、t-PA、SOD水平降低,PAI-1及MDA水平升高（t=3.535～8.054,均P＜0.05）.赖诺普利治疗组坐骨神经运动和感觉神经传导速度均较糖尿病组显著提高（t=6.774、7.058,均P＜0.05）,电镜显示赖诺普利治疗组坐骨神经轴突和髓鞘萎缩、变性及毛细血管狭窄、闭塞等病理损伤明显减轻.与糖尿病组相比,赖诺普利治疗组血浆NO、6-keto-PGF1 α、t-PA、SOD显著升高而PAI-1、MDA明显降低（t=2.611 ～6.544,均P＜0.05）,促进神经内膜血管新生（t=6.868,P＜0.05）.结论 赖诺普利可能通过改善微循环异常,增加周围神经血流灌注量,对早期糖尿病周围神经病变起保护作用.
- 韩丽萍谢云李春君管乐马泽军陈莉明
- 关键词：糖尿病周围神经系统疾病赖诺普利微循环血管新生
- 赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用
- 2009年
- 目的研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）赖诺普利对糖尿病大鼠早期周围神经病变的治疗作用，并初步探讨其作用机制。方法赖诺普利给药8周，观察其对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠周围神经功能及结构的影响；并测定神经组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、Na^＋K^＋-ATP酶活性、血浆NO、一氧化氮合酶含量和坐骨神经内膜毛细血管密度。结果赖诺普利可改善神经组织的功能和结构；改善神经组织的氧化应激状态、增加NO含量、提高Na^＋K^＋-ATP酶活性、增加神经内膜毛细血管密度。结论ACEI是治疗糖尿病周围神经病变的有效措施，其机制可能与改善神经组织缺血及相关的代谢紊乱有关。
- 韩丽萍于德民谢云
- 关键词：糖尿病周围神经病变血管紧张素转换酶抑制剂氧化应激血管新生
- 糖尿病双下肢远端肌萎缩1例被引量：3
- 2012年
- 糖尿病肌萎缩是一种少见的糖尿病神经系统并发症,主要表现为双下肢近端肌肉无力、萎缩,下肢远端肌肉极少受累。本文报道了1例双下肢远端肌萎缩的糖尿病患者,其血糖控制尚可,糖尿病视网膜病变和糖尿病性肾脏疾病均未出现,而突出表现为肌萎缩。通过继续良好控制血糖及营养神经等治疗后,下肢无力症状明显改善,其疗效尚待更长时间的随访观察。
- 张饰谢云韩丽萍
- 关键词：糖尿病肌萎缩
- 载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病患者轻度认知功能障碍的相关性研究
- 目的:近年来国内外研究显示Apo E的基因多态性与糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、AD及脂质代谢紊乱密切相关。本研究以T2DM患者作为研究对象,并结合临床资料探讨Apo Eε4等位基因与T2DM患者MCI的相关性,及T2D...
- 沈芳芳谢云赵霞孟宪海汪玮琳韩丽萍齐秀英
- 关键词：载脂蛋白E2型糖尿病轻度认知功能障碍
- 文献传递
