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冯倩
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- 所属机构:上海交通大学医学院附属仁济医院
- 所在地区:上海市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:上海市卫生局科研基金
相关作者
- 戈之铮
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- 作品数:239被引量:3,342H指数:26
- 供职机构:上海交通大学医学院附属仁济医院
- 研究主题:胶囊内镜 不明原因消化道出血 小肠疾病 内镜 胶囊内镜检查
- 萧树东
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- 作品数:613被引量:8,555H指数:41
- 供职机构:上海交通大学医学院附属仁济医院
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- 陈慧敏
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- 作品数:40被引量:197H指数:8
- 供职机构:上海交通大学医学院附属仁济医院
- 研究主题:血管发育不良 沙利度胺 胶囊内镜 胃肠道血管畸形 结直肠肿瘤
- 高云杰
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- 作品数:68被引量:572H指数:15
- 供职机构:上海交通大学医学院附属仁济医院
- 研究主题:胶囊内镜 不明原因消化道出血 胶囊内镜检查 胃肠出血 内镜
- 谭红红
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- 作品数:8被引量:26H指数:4
- 供职机构:上海交通大学医学院附属仁济医院
- 研究主题:血管发育不良 NOTCH1 沙利度胺 血管畸形 胃肠出血
- 食管胶囊内镜的临床应用
- 2011年
- 胶囊内镜在小肠疾病诊断中的优势得以确认后,研究者逐渐将视线转移到了对非小肠疾病的诊断上。食管胶囊内镜具有双摄像头和较快的拍摄、储存速度,能在短时间内获得大量数据信息,对食管常见疾病好发部位胃食管连接部的显示明显优于普通胶囊内镜。本文对食管胶囊内镜的构造和性能、操作方法及其在胃食管反流病、肝硬化食管静脉曲张等疾病中的临床应用作一综述。
- 冯倩戈之铮
- 关键词:食管胶囊内镜检查胃食管反流病食管和胃静脉曲张
- 缺氧条件下人脐静脉内皮细胞Ang-2、Notch1、Dll4、HIF-1α表达以及沙利度胺对其表达的影响
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- 背景:沙利度胺治疗胃肠道血管畸形所致的难治性消化道出血安全、有效,而胃肠道血管畸形所致的消化道出血可能与缺氧引起的血管代偿性增生有关。目的:探讨人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成素2(Ang-2)、Notch1、Dll4和缺氧诱导因子(HIF)-1α在缺氧环境中的表达以及沙利度胺的干预机制。方法:HUVEC分别于常氧和缺氧环境下培养。缺氧培养的HUVEC分为溶剂对照组和不同浓度(25、50、100、200μg/mL)沙利度胺组。以Real-time PCR和蛋白质印迹法分别检测Ang-2、Notch1、Dll4、HIF-1αmRNA和蛋白表达。结果:缺氧条件下Ang-2、Notch1、Dll4、HIF-1αmRNA和蛋白表达均高于常氧状态,差异有统计学意义(P<0.05)。沙利度胺可呈浓度依赖性地抑制HUVEC Ang-2、Notch1、Dll4 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:沙利度胺对Ang-2、Notch1、Dll4表达的抑制作用可能是其抑制血管生成从而治疗胃肠道血管畸形致消化道出血的机制之一。
- 冯倩戈之铮高云杰谭红红陈慧敏萧树东
- 关键词:缺氧胃肠道血管畸形沙立度胺血管生成素2DLL4NOTCH1缺氧诱导因子1,Α亚基
- 胃肠道血管畸形的发病机制及沙利度胺对其治疗作用的机制被引量:6
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- 目的 探讨胃肠道血管畸形(GIVM)的发病机制及沙利度胺治疗GIVM所致消化道出血的作用机制。方法 收集10例因GIVM导致消化道大出血而行部分肠切除术患者的病变组织、非病变组织以及非GIVM患者的正常肠黏膜组织,分别进行免疫组化染色检测血管生成素2(Ang-2)、Notch1、Dll4的表达。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)至对数生长期,同步化后分别用4种浓度的沙利度胺(25、50、100、200 mg/L)刺激24 h或48 h,另设溶剂对照组。实时定量PCR法测定沙利度胺刺激24 h后各组Ang-2、Notch1、Dll4 mRNA的表达水平,Western blot法测定沙利度胺作用48 h后各组Ang-2、Notch1、Dll4蛋白的表达水平。结果 免疫组化染色显示GIVM病变肠段血管扩张、扭曲,与GIVM患者的非病变组织及非GIVM患者的正常肠黏膜组织相比,其Ang-2、Notch1、Dll4的表达明显增强,且Ang-2的表达与Notch1、Dll4的表达水平呈正相关(r值均为0.732,P值均为0.016),Dll4与Notch1的表达呈完全正相关(r=1.000,P=0.000)。实时定量PCR和Western blot结果提示,沙利度胺能明显抑制Ang-2、Notch1及Dll4 的mRNA和蛋白表达,且这种抑制作用呈剂量相关。结论Ang-2、Notch1、Dll4可能与GIVM的发病机制相关,沙利度胺可抑制其表达,且具有剂量依赖性。这一作用可能是沙利度胺抑制血管生成,从而有效治疗GIVM所致消化道出血的机制之一。
- 冯倩谭红红戈之铮高云杰陈慧敏房静远萧树东
- 关键词:血管畸形胃肠道新生血管化沙利度胺血管生成素2NOTCH1
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- 2013年
- 目的探讨Slit2/Robo1信号在胃肠道血管畸形发病机制中的作用以及沙利度胺对其表达的影响。方法收集7例胃肠道血管畸形患者血管病变组织与正常黏膜组织,分别检测Slit2,Robo1,VEGF基因和蛋白水平的表达。体外培养原代人脐静脉内皮细胞至对数生长期,同步化后用不同浓度的沙利度胺(50,100,200 mg.L 1)作用24和48 h后,实时定量PCR法测定处理组与溶剂对照组的Slit2,Robo1,VEGF mRNA表达水平,免疫印迹法测定Slit2,Robo1,VEGF蛋白表达水平。结果胃肠道血管畸形患者血管病变组织中Slit2,Robo1,VEGF基因及蛋白表达水平显著高于正常黏膜组织。沙利度胺能够明显抑制Slit2,Robo1,VEGF基因与蛋白的表达。结论 Slit2,Robo1可能与胃肠道血管畸形的发病相关,而沙利度胺可抑制其表达,这一作用可能是沙利度胺抑制血管生成,治疗胃肠道血管畸形的机制之一。
- 李一男戈之铮高云杰冯倩陈慧敏房静远萧树东
- 关键词:胃肠道血管畸形沙利度胺SLIT2ROBO1