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陶梅
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- 所属机构:西安市中心医院
- 所在地区:陕西省 西安市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:西安市科技计划项目
相关作者
- 张沥
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- 张玲霞
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- 研究主题:萎缩性胃炎 幽门螺杆菌 热盐水 胃黏膜 幽门螺杆菌感染
- 曹广周
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- 热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞Bcl-2及Cox-2蛋白表达
- 目的观察热盐水灌胃致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞 Bcl-2及 cox-2表达状态,以探讨 CAG 发病机制及长期高盐饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法 7周龄健康、性成熟的雄性 SD 大鼠(由第四军医大学动...
- 张沥张玲霞陶梅宋瑛曹广周
- 文献传递
- 热咸饮食对胃粘膜组织中p53基因表达的影响
- 2008年
- 徐俊荣张沥崔大祥张玲霞陶梅
- 关键词:萎缩性胃炎野生型P53基因反转录聚合酶链反应
- 盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞中HSP60及ras蛋白的表达
- 2008年
- 目的研究盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞HSP60及Tag表达状态,以探讨长期高盐饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法采用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果正常组胃粘膜组织细胞未见阳性表达,盐水组在第24周,在细胞浆中可见HSP60及ras表达,呈均质颗粒状,到32周及65周时表达更加明显。双标记中可见HSP60和Tag共同表达。结论盐水长期灌胃可导致胃粘膜出现萎缩,在此过程中,HSP60和瑙蛋白参与了重要的调节过程。
- 张玲霞张沥陶梅宋瑛曹广周
- 关键词:盐水RAS激光扫描共聚焦显微镜
- 高渗盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜扫描电镜观察被引量:5
- 2005年
- 目的研究高渗盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织病理变化及细胞超微结构变化,探讨长期咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用盐水灌胃(25℃15%盐水灌胃,1次/d,2.5m l/次)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型。选取大鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查,以扫描电镜观察胃黏膜上皮细胞超微结构的变化。结果光镜下见高渗盐水灌胃后第24周,大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小,黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1/3至2/3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部黏膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,胃小凹(胃腺开口)壁衬有圆形或椭圆形上皮细胞,体积基本一致,有短而稀的微绒毛。上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的粘液。盐水组大鼠在24周时胃黏膜表面扁平,腺细胞表面粗糙,腺腔间黏膜变宽;并见局限性黏膜剥脱,剥脱后的黏膜腺体萎缩,腺腔增大;到32周时,见胃黏膜上皮细胞萎缩、腺腔直径增大、细胞表面破溃,出现大小不等、形状不规则的糜烂面并见纤维性渗出。结论盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞损害,长期过咸刺激可损伤胃黏膜诱发黏膜萎缩。
- 张玲霞张沥陶梅王春梅杨骥远宋瑛江梅曹广周
- 关键词:盐水萎缩性胃炎扫描电镜
- 热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜COX-2的表达被引量:6
- 2004年
- 目的:检测热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织COX-2的表达情况,探讨长期热成饮食造成萎缩性胃炎的机制. 方法:用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,用免疫组化方法检测各实验组4,8,12,32 wk胃黏膜组织COX-2的表达情况,用ELISA方法检测胃黏膜组织PGE2 的含量. 结果:灌胃至12 wk时出现胃黏膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,黏膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热盐水灌胃时间的延长,32 wk胃黏膜萎缩程度明显加重.正常对照组大鼠胃黏膜组织细胞COX-2蛋白不表达或仅有微量表达;实验组8 wk开始有少量表达,12 wk胃黏膜出现萎缩时,COX- 2表达明显增加,与正常组相比具有显著差异(4.5±2.1% vs 14.7±5.7%,P<0.05).后随着灌胃时间的延长,COX- 2的表达持续性上升,32 wk达高峰.实验组12 wk PGE2 水平升高,与正常组相比有显著差异(125.6±21.2 ng/g vs 188.4±37.6 ng/g,P<0.05),32 wk升至最高. 结论:在热盐水引起的大鼠萎缩性胃炎的形成和发展过程, COX-2扮演了重要角色,提示热咸饮食可导致萎缩性胃炎的发生,而改变喜食高盐热烫的饮食习惯将有助于预防萎缩性胃炎及胃癌的发生.
- 陶梅张沥张玲霞江梅曹广周
- 关键词:热盐水萎缩性胃炎胃黏膜COX-2
- 热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构的变化被引量:3
- 2004年
- 目的 :研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的改变 .方法 :用热盐水灌胃 (5 5℃ ,15 0g/L ,2 .5mL/d× 32wk)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型 ,选取大鼠腺胃胃窦组织行透射电镜标本制备并对组织细胞超微结构的变化进行动态观察 .结果 :电镜观察到热盐水灌胃较早就出现了线粒体肿胀 ,粗面内质网扩张 ,微绒毛变短或丢失 ,随灌胃时间的延长 ,线粒体肿胀明显 ,局部空泡化 ,部分线粒体溶解坏死 .内质网扩张明显 ,部分脱颗粒 ,微绒毛大量丢失 .结论 :热盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害 .
- 张沥王春梅陶梅张玲霞江梅曹广周
- 关键词:热盐水萎缩性胃炎灌胃胃黏膜组织脱颗粒微绒毛
- 萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞p53及PCNA蛋白表达
- 2008年
- 目的研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞p53及PCNA表达状态,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果正常组胃粘膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周在细胞核中可见p53及PCNA阳性表达,到24周、32周及65周时表达更加明显。双标记中可见两者共同表达。结论热盐水长期灌胃可导致胃粘膜出现萎缩,p53及PCNA表达增加,在萎缩性胃炎形成过程中,p53及PCNA蛋白起着重要的调节作用。
- 张沥张玲霞陶梅宋瑛曹广周
- 关键词:热盐水胃粘膜P53激光扫描共聚焦显微镜
- 免疫荧光及激光共聚焦技术检测热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP60及ras蛋白表达
- 2008年
- 目的研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞HSP60及ras表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周,在细胞质中可见HSP60及ras表达,呈均质颗粒状,到24周、32周及65周时表达更加明显。双标记中可见HSP60和ras共同表达。结论热盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,HSP60和ras表达增加,提示在胃黏膜萎缩形成过程中,HSP60与ras蛋白参与了重要的细胞分化调节过程。
- 张玲霞张沥陶梅宋瑛曹广周
- 关键词:热盐水胃黏膜HSP60免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜
- 血清IL-6、IL-8在盐水致大鼠萎缩性胃炎发生发展过程中的作用被引量:6
- 2007年
- 目的:研究盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎血清IL-6,IL-8含量的动态变化,探讨高盐饮食与萎缩性胃炎发生的关系。方法:用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,检测正常喂养、正常对照组和热水组4、8、12、24、32wk血清IL-6,IL-8含量的动态变化。结果:灌胃至12wk时出现胃粘膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,粘膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着盐水灌胃时间的延长,32wk胃粘膜萎缩程度明显加重;正常喂养组和正常对照组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同。实验组大鼠血清IL-6,IL-8含量在4wk就明显升高,8、12wkIL-6、IL-8含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,有显著差异性;24wk萎缩性胃炎形成后,其含量与正常对照组相比,差异无显著性。结论:在盐水刺激形成萎缩性胃炎的过程中,IL-6,IL-8的升高可能是盐水损伤胃粘膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成过程中起重要的先导作用。
- 楚有良张沥陶梅张玲霞曹广周
- 热水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构变化被引量:7
- 2005年
- 目的:研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的变化,探讨CAG发病机制及长期过热饮食与萎缩性胃炎发生的关系.方法:热水灌胃(55℃蒸馏水,2.5mL/d)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查及扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化.结果:热水组于灌胃后24wk,光镜见大鼠胃黏膜出现萎缩表现.扫描电镜见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象;32wk时细胞萎缩加重,大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性糜烂.透射电镜见腺体和腺细胞萎缩,胞质内细胞器减少,分泌颗粒减少并空泡化,粗面内质网明显扩张,并出现早期凋亡现象.32wk时胞质内细胞器锐减,早期凋亡现象较前普遍.结论:长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤,并有超微结构的损害,可导致胃黏膜萎缩.
- 陶梅张沥张玲霞王春梅江梅杨家骥宋瑛
- 关键词:热水