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陈岩
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- 所属机构:哈尔滨医科大学附属第二医院
- 所在地区:黑龙江省 哈尔滨市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:黑龙江省卫生厅科研项目
相关作者
- 朱雨岚
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- 目的探讨缺氧时15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及ERK5通路的影响以及ERK1/2及ERK5通路在缺血缺氧性脑动脉收缩中的作用。方法将大鼠脑动脉平滑肌细胞随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧+去甲二氢愈创木酸(NDGA)组、缺氧+NDGA+15-HETE组、缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组、缺氧+ERK抑制剂组。将细胞分别应用Western blot技术和Real-time PCR技术检测大鼠脑动脉平滑肌细胞中p-ERK、ERK、电压门控性钾离子通道(Kv)2.1蛋白及mRNA的表达。结果随着15-HETE作用时间延长,正常对照组中15-HETE活化ERK1/2以及ERK5作用降低;随着15-HETE浓度的升高,正常对照组中ERK1/2和ERK5的活性增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着15-HETE增多,p-ERK1/2表达增多,Kv2.1通道表达受抑制;加入ERK1/2抑制剂后,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK1/2抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK1/2抑制剂组与缺氧组相比较,ERK1/2活性减弱的同时,Kv2.1通道表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着15-HETE的产生增多,ERK5表达减少,Kv2.1通道表达降低。缺氧+NDGA+15-HETE+ERK5抑制剂组和缺氧+ERK5抑制剂组,分别与缺氧+NDGA+15-HETE组和缺氧组相比较,ERK5活性明显受抑制,Kv2.1通道表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。加入ERK抑制剂后,ERK mRNA表达明显被抑制,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK抑制剂组与缺氧组比较,Kv2.1 mRNA均上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在缺氧条件下,脑动脉平滑肌细胞中15-HETE可能是通过上调ERK1/2信号传导通路的表达而抑制Kv2.1通道的表达,最终导致脑动脉收缩。
- 陈岩朱雨岚朱延梅孙威贺嘉勾海燕
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- 发作性睡病患者血清炎性因子、外周血T细胞亚群表达水平变化及其与发病的相关性研究
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- 目的观察发作性睡病1型(NT1)患者外周血血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6含量及T细胞亚群表达水平变化情况,以及其与发作性睡病的相关性,以期为寻找发作性睡病的生物学标志物提供依据。方法回顾性纳入哈尔滨医科大学附属第二医院癫痫及睡眠障碍中心自2022年3月至2023年12月收治的23例NT1患者(NT1组),以及同期在本中心进行神经系统体检的23例健康体检者(健康对照组)。采用流式细胞术检测2组受试者外周血T细胞亚群中CD4^(+)和CD8^(+)T细胞数,应用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α及IL-6含量。采用多因素Logistic回归分析明确CD4^(+)T细胞数、IL-6含量及TNF-α含量与NT1的相关性,通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估CD4^(+)T细胞、TNF-α对NT1的诊断价值。结果与健康对照组比较,NT1组患者外周血CD4^(+)T细胞数[(820.61±316.87)个/μL vs.(1121.04±387.47)个/μL]、血清TNF-α含量[(39.97±10.64)pg/mL vs.(57.01±19.92)pg/mL]及IL-6含量[(22.50±6.09)pg/mL vs.(33.66±17.28)pg/mL]均显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组受试者外周血CD8^(+)T细胞数[(592.52±217.78)pg/mL vs.(668.65±276.45)pg/mL]差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示CD4^(+)T细胞数和TNF-α含量是NT1的独立危险因素(OR=1.004,95%CI:1.001~1.006,P=0.007;OR=1.133,95%CI:1.032~1.243,P=0.009);两项指标联合诊断时的AUC为0.881(95%CI:0.784~0.977,P=0.001),敏感度为0.783,特异度为0.870。结论外周血CD4^(+)T细胞数和血清TNF-α含量联合诊断NT1时具有较高的效能。
- 陈雪莲仲文强贺嘉勾海燕陈岩朱延梅
- 关键词：发作性睡病白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
- ERK5激酶及其与神经系统发生发展及疾病的关系被引量：2
- 2014年
- 丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）是丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶的一个家族，可将细胞外刺激传递至细胞内，对生长因子和不同形式的压力作出应答，是真核细胞中主要的激酶传导通路。MAPKs调节细胞许多功能，包括细胞增殖、分化、新陈代谢和凋亡。
- 陈岩朱雨岚
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶神经系统ERK5苏氨酸蛋白激酶疾病MAPKS
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- 勾海燕朱雨岚孙威朱延梅郑姣琳贺嘉陈岩
- 文献传递
- 分析失眠患者合并焦虑、抑郁状态与睡眠效率关系
- 【目的】分析失眠患者合并焦虑、抑郁状态程度与睡眠结构异常的关系。【方法】选取2015年3月-2015年9月于我院睡眠监测中心诊断为失眠的门诊及住院患者,进行焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS),Epworth嗜...
- 勾海燕朱雨岚孙威郑姣琳贺嘉陈岩
- 文献传递
- 拉莫三嗪对GHB致失神发作大鼠脑内HCN1、HCN2表达的影响
- 2016年
- 目的:观察拉莫三嗪对γ-羟丁酸(GHB)致失神发作大鼠脑电及脑内超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)的亚型HCN1、HCN2表达变化的影响,探讨拉莫三嗪抗失神癫痫的可能作用机制。方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,拉莫三嗪治疗组(低剂量组为8 mg/(kg·d)、中剂量组为12 mg/(kg·d)、高剂量组为24 mg/(kg·d)),每组7只。空白对照组及模型组每日应用0.25%的甲基纤维素钠溶液灌胃,治疗组每日应用0.25%的甲基纤维素钠溶液配制的浓度为2 mg/mL的拉莫三嗪混悬液灌胃。手术埋置皮层脑电电极。腹腔注射GHB的前体γ-丁内酯(GBL)200 mg/kg制作大鼠失神发作模型,并监测脑电。免疫组化法检测皮层HCN1及丘脑HCN2的表达。结果:皮层脑电图拉莫三嗪治疗组比模型组失神发作的潜伏期延长,最高波幅降低(P<0.05)。模型组皮质HCN1比空白对照组表达减少,而拉莫三嗪高、中剂量组皮质HCN1比模型组表达增加(P<0.05)。模型组丘脑HCN2表达减少,与空白对照组及治疗组相比,差异有统计学意义。结论:拉莫三嗪可以改善GHB致失神发作模型脑电图的异常表现;拉莫三嗪抗失神癫痫作用可能与调节HCN表达有关。
- 贺嘉朱雨岚孙威郑姣琳勾海燕陈岩
- 关键词：拉莫三嗪失神发作HCN2皮层脑电图
- 发作性睡病患者的临床特点及多导睡眠监测、多次小睡潜伏期试验结果分析
- 【目的】探讨发作性睡病的临床特点及睡眠结构特点,比较我院发作性睡病患者与文献报道的异同,使临床医生进一步加强对发作性睡病的认识,为临床诊断及治疗提供依据。【方法】选取2014年1月至2015年9月来我院就诊的发作性睡病患...
- 贺嘉朱雨岚孙威郑姣琳勾海燕陈岩
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- 一例误诊为癫痫的发作性睡病病例报道
- 病例介绍:患者裴某,男,17岁,主因"日间嗜睡,情绪激动后周身无力2年"于2019年4月29日入院。2年前无明显诱因出现日间嗜睡,情绪激动后周身无力,看电视、走路、吃饭时出现困意,无猝倒。周身无力时姿势难以维持,有时伴随...
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