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肖文彬
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- 所属机构:军事医学科学院毒物药物研究所
- 所在地区:北京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家重点基础研究发展计划
相关作者
- 汪海
- 作品数：468被引量：1,661H指数：20
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- 李云峰
- 作品数：230被引量：1,486H指数：21
- 供职机构：军事医学科学院毒物药物研究所
- 研究主题：抗抑郁作用 抗抑郁剂 胍丁胺 抗抑郁药 抗抑郁
- 赵毅民
- 作品数：251被引量：1,743H指数：23
- 供职机构：军事医学科学院毒物药物研究所
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- 张有志
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- 7-甲氧基-4-羟基-3-取代胺甲基异黄酮的合成及其生物活性的初步研究被引量：3
- 1990年
- 我所设计合成的7-甲氧基-4’-羟基-3’-(哌啶-1-基)甲基异黄酮(1461)具有抗心肌缺血作用,且能减少心律失常的发生率;而于2-氨基异黄酮类化合物的3’位引入不同的胺甲基,其生物效应差别较大。为此我们再设计合成3’-位引入不同胺甲基的化合物,并比较2-位甲基存在与否对生物活性的影响。新化合物的结构如下:
- 朱慧卿纪庆娥肖文彬
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- 介导乙酰胆碱诱发内皮依赖性血管舒张反应受体的特性被引量：7
- 2002年
- 目的 针对血管内皮细胞上是否存在M受体的疑点 ,从基因水平和信号转导机理上探讨介导乙酰胆碱 (ACh)诱发内皮依赖性血管舒张反应受体的特性。方法 以新鲜分离和传代培养的牛主动脉内皮细胞为实验材料 ,比较两种内皮细胞M1～M5受体mRNA的分布状况、ACh诱发细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)、环腺苷酸 (cAMP)含量变化。①设计高选择性、特异性寡核苷酸探针 ,采用点杂交方法对内皮细胞M1～M5受体mRNA进行分析 ,并通过反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、DNA序列测定及同源性分析确证点杂交的实验结果 ;②以Fluo 3和Fura 2为荧光探针 ,用共聚焦和荧光光度仪测定内皮细胞 [Ca2 + ]i 变化 ;③内皮细胞cAMP含量采用12 5I放射免疫分析方法测定。结果 在新鲜分离的牛主动脉内皮细胞存在M1～M4 受体mRNA ,内皮细胞经传代培养后仅检测到M4 受体mRNA ;1和 10μmol·L- 1ACh能够引起原代培养内皮细胞 [Ca2 + ]i增加 ,最大增加量为 12和 19nmol·L- 1;ACh激活原代培养内皮细胞的钙离子信号 ,表现为单次或连续2次的钙振荡 ,具有异时性和快速耐受的特点 ;此外 ,随ACh浓度增加 ,原代培养内皮细胞cAMP含量均呈微弱增加趋势 ;ACh不引起传代培养内皮细胞[Ca2 + ]i 浓度的改变 ,但能浓度依赖地降低cAMP含量。结论 新鲜分?
- 王莉莉张锦超丁建花俞炜源汪海肖文彬
- 关键词：内皮细胞乙酰胆碱细胞内钙
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- 目的进一步研究小补心汤的总黄酮提取物(BX-2)是否具有抗抑郁作用。方法采用大、小强迫游泳试验和大鼠获得性无助模型考察 BX-2是否具有抗抑郁作用,并对获得性无助大鼠血清皮质酮水平进行测定。结果单次口服给予 BX-250...
- 张有志李云峰于能江袁莉赵毅民肖文彬罗质璞
- 关键词：黄酮强迫游泳试验抗抑郁
- 文献传递
- 山莨菪碱对乙酰胆碱诱导的猫离体动脉内皮依赖性舒张反应的影响(英文)被引量：7
- 2003年
- 目的 观察山莨菪碱对乙酰胆碱 (ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应的影响。方法 采用猫离体血管功能实验 ,观察山莨菪碱对ACh诱发的内皮依赖性血管舒张反应的影响。结果 在猫肠系膜动脉、肾动脉和股动脉 ,山莨菪碱 0 .0 1～ 1 .0nmol·L-1 能够浓度依赖地抑制ACh诱导的内皮依赖的血管舒张反应。山莨菪碱抑制 1 0 μmol·L-1 ACh所诱导血管舒张的IC50 分别为 0 .2 36 ,0 .72 9和 0 .50 8nmol·L-1 ,山莨菪碱的拮抗作用符合非竞争性拮抗模式。此外 ,1 0nmol·L-1 山莨菪碱能有效拮抗ACh诱导的冠状动脉内皮依赖性舒张反应。结论 山莨菪碱能强效拮抗ACh诱发的内皮依赖性血管舒张反应 ,这种效应具有组织特异性的特点。
- 王莉莉路新强汪海肖文彬
- 关键词：山莨菪碱乙酰胆碱内皮舒张反应血管舒张
- 用于镇痛和戒毒的含罗通定的药物组合物
- 本发明公开了一种用于镇痛和/或戒毒的药物组合物，它包含镇痛有效量的阿片受体完全激动剂或阿片受体部分激动剂和镇痛有效量的罗通定。该药物组合物镇痛作用强，成瘾等不良反应小。
- 宫泽辉秦伯益肖文彬
- 文献传递
- 吡那地尔和硝苯地平对内皮素缩血管作用的影响被引量：8
- 1997年
- 目的：观察吡那地尔（Ｐｉｎ）和硝苯地平（Ｎｉｆ）对内皮素－１（ＥＴ－１）缩血管作用的影响并探讨其作用机理。方法：以ＥＴ－１在含Ｃａ２＋和不含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中预收缩离体大鼠主动脉环，比较Ｐｉｎ和Ｎｉｆ累积给药的扩血管效应。结果：在含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中，Ｐｉｎ和Ｎｉｆ均可浓度依赖性地对抗ＥＴ－１１ｎｍｏｌ·Ｌ－１的缩血管作用，ＥＣ５０分别为０．５０和０．１３μｍｏｌ·Ｌ－１。ＥＣ９５则分别为３２和３６９６μｍｏｌ·Ｌ－１。Ｐｉｎ１００μｍｏｌ·Ｌ－１可完全抑制ＥＴ－１诱发的血管收缩，相同浓度的Ｎｉｆ仅具部分抑制作用。在无Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中，Ｐｉｎ１～５０μｍｏｌ·Ｌ－１亦可浓度依赖地对抗ＥＴ－１１ｎｍｏｌ·Ｌ－１的缩血管作用，其ＥＣ５０为３．８９μｍｏｌ·Ｌ－１，扩血管作用较在含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中减弱８倍。同样条件下，Ｎｉｆ未显示相应的作用。结论：ＥＴ－１的缩血管作用既与其阻断ＡＴＰ敏感性钾通道所中介的细胞外钙内流有关又涉及其激动相应受体所介导的细胞内钙释放。Ｐｉｎ和Ｎｉｆ均可对抗ＥＴ－１的缩血管作用，Ｐｉｎ的作用机制涉及其阻断电压依赖性钙通道和抑制细胞内钙释放两方面，而Ｎｉｆ的作用仅与其选择性阻断电压依赖性?
- 何华美汪海肖文彬
- 关键词：吡那地尔硝苯地平内皮素药理缩血管作用
- 7-甲氧基-4′-羟基-3′-二乙胺甲基异黄酮(MHDF)对大鼠血流动力学和主动脉的作用被引量：5
- 1990年
- 本实验观察了MHDF对整体大鼠血流动力学和离体大鼠胸主动脉的作用。结果表明iv MHDF(3～12.8 mg/kg)能降低大鼠左心室±dp/dt_(max),V_(max),V_(pm)和LVSP,延长T-dp/dt_(max),减慢心率。MHDF还能舒张大鼠胸主动脉,ED_(50)为6.5×10^(-6)mol/L;非竞争拮抗NA和CaCl_2致主脉收缩,pD_2′为3.11±0.21和3.73±0.07;抑制高K^+致主动脉收缩,IC_(50)为1.76×10^(-5)mol/L。提示MHDF对血管的作用与α受体阻断剂不同,而可能与钙拮抗有关。
- 苗慧肖文彬秦伯益
- 关键词：黄酮类血流动力学主动脉
- 在小鼠、大鼠和猫上异黄酮衍生物抗心律的失常作用被引量：3
- 1996年
- 在小鼠、大鼠和猫上，以氯仿、氯化钙、乌头碱和电刺激诱发室性心律失常，评价出６个异黄酮类衍生物在１／６ＬＤ５０剂量下具有不同特点的抗心律失常作用。其中１４４１、１４００２和１４０１１抗氯仿诱发的小鼠室颤作用与奎尼丁相当；１４０１５和１４００５抗氯化钙诱发大鼠室颤的作用与奎尼丁相当；１４０１５抗乌头碱诱发大鼠室颤的作用与胺碘酮相当；
- 路新强胡燕肖文彬
- 关键词：异黄酮类心律失常抗心律失常药药理学
- 高血压心血管重构及其药物治疗被引量：17
- 1997年
- 在高血压情况下，心血管系统所发生的结构和功能变化，即高血压心血管重构。心脏的结构重构主要为左室肥厚，血管的结构重构包括管壁肥厚、管壁与内径的比值增大及小动脉和微动脉稀疏。结构的改变又伴随着功能的改变。各类抗高血压药虽然都能降低血压，但对心血管重构的影响却不相同。该文综述了高血压心血管重构的特点、机制以及药物治疗现状。
- 龙超良汪海肖文彬
- 关键词：高血压心血管重构降压药
- 血管内皮细胞功能失调与高血压被引量：31
- 1999年
- 血管内皮细胞通过产生大量强效血管活性物质,包括血管舒张因子NO和收缩因子内皮素ET-1,对心血管功能的调节起着关键性的作用。血管内皮细胞功能失调与许多心血管疾病的发生有关,其中最重要的疾病是原发性高血压。在高血压病理状态下,由于血流切应力及血流搏动过强剌激血管内皮细胞,造成其功能失调:血管舒张因子NO的合成减少或受损,收缩因子ET-1合成增加。这些功能改变引起内皮依赖性舒张反应减弱,血管痉挛性收缩,从而促成或加速高血压的发展,甚至造成心肌梗死、脑血管意外等严重并发症。增加内皮舒张因子NO的产生或协同其作用,抑制ET-1的产生或拮抗其作用,以及抗氧化损伤延长NO在血管壁内的存在时间,都能有效地减轻高血压引起的血管变化,也有可能进一步减少心肌梗死和脑血管意外等并发症的发生。
- 何华美汪海肖文彬
- 关键词：血管内皮细胞一氧化氮内皮素高血压
