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杨艳娟
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- 所属机构:宁夏医科大学总医院
- 所在地区:宁夏 银川市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 郑西卫

- 作品数:114被引量:287H指数:9
- 供职机构:宁夏医科大学总医院
- 研究主题:慢性阻塞性肺疾病 低氧 肺栓塞 肺动脉高压 纤维支气管镜
- 程德云

- 作品数:261被引量:1,362H指数:17
- 供职机构:四川大学华西医院
- 研究主题:低氧性肺动脉高压 肺动脉高压 慢性阻塞性肺疾病 低氧血症 肺内
- 杨桂兰

- 作品数:23被引量:40H指数:4
- 供职机构:宁夏医科大学总医院
- 研究主题:低氧 低氧性肺动脉高压 肺动脉高压 凝血酶敏感蛋白-1 FHL1
- 訾瑞

- 作品数:9被引量:17H指数:2
- 供职机构:宁夏医科大学总医院
- 研究主题:FHL1 低氧 一氧化氮检测 呼出气一氧化氮 呼出气
- 张鹏

- 作品数:10被引量:29H指数:3
- 供职机构:宁夏医科大学附属医院
- 研究主题:肺功能 咳嗽变异性哮喘 布地奈德福莫特罗 布地奈德 咳嗽
- 吸入沙美特罗-替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病的临床观察
- 2009年
- 目的探讨吸入沙美特罗-替卡松粉治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效。方法对45例COPD患者在基础治疗的同时吸入沙美特罗-替卡松粉3个月,于治疗前后测定肺功能。45例COPD作为对照组仅仅给予基础治疗,观察两组患者肺功能和临床症状的改善情况。结果吸入沙美特罗-替卡松粉后患者FEV1%、FEV1、PEF、FEV1/FVC、V50、V25、Raw、sGaw较对照组明显改善。结论COPD患者吸入沙美特罗-替卡松粉可改善肺功能和临床症状。
- 杨艳娟崔丽萍郑西卫陈芳张鹏
- 关键词:慢性阻塞性肺疾病肺功能
- 布地奈德福莫特罗吸入治疗咳嗽变异性哮喘疗效观察被引量:8
- 2010年
- 杨艳娟郑西卫李芳张鹏陈芳王绍金
- 关键词:哮喘咳嗽布地奈德
- P21 ras、骨桥蛋白及CD44v6与肺鳞癌和腺癌关系的研究被引量:1
- 2010年
- 目的研究P21 ras、CD44v6、骨桥蛋白(OPN)在肺鳞癌和腺癌中的表达及其与肺鳞癌和腺癌预后的相互关系。方法应用免疫组化方法对96例非小细胞肺癌患者分别检测P21ras蛋白、CD44v6、OPN的表达,分析P21ras蛋白、CD44v6、OPN与肺癌组织学类型、分化程度、TNM分期等的关系,并通过34例随访病例了解以上指标与肺癌预后的关系。结果⑴中OPN及CD44v6在鳞癌中表达率高于腺癌,而P21ras蛋白则在鳞癌及腺癌间表达差异无统计学意义,但P21ras蛋白、CD44v6、OPN三者共同表达在鳞癌则高于腺癌;(2)晚期肺癌P21ras蛋白、CD44v6、OPN的阳性表达率均显著高于早期患者,而CD44v6及OPN则在淋巴结已有转移者阳性表达率显著高于无淋巴结转移者;(3)P21ras蛋白、CD44v6、OPN阳性组累积生存率低于阴性组。结论 P21ras蛋白、CD44v6、OPN在鳞癌三者共同高表达,三者共同作用可能与肺鳞癌的发生、发展密切相关,P21ras蛋白、CD44v6、OPN的阳性表达预示着非小细胞肺癌不良预后。
- 张锦戈霞晖杨艳娟
- 关键词:RAS基因OPNCD44肺鳞癌
- 低氧大鼠肺内凝血酶敏感蛋白-1与表皮生长因子受体表达的变化被引量:1
- 2012年
- 目的:了解低氧肺动脉高压时肺内凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)和表皮生长因子受体(EGFR)表达与肺血管重建的关系。方法:将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组(低氧组)和对照组各10只,低氧组以常压低氧3周建立肺动脉高压模型,以微导管法测定2组大鼠肺动脉压,采用免疫组化和原位杂交法检测大鼠肺内TSP-1、EGFR蛋白及mRNA的表达,对肺组织切片进行图像分析。结果:低氧3周后,低氧组形成明显的肺动脉高压模型,肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄,低氧组肺动脉压、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、管壁厚度占外径的百分比(WT%)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)均较对照组明显升高(P<0.05);低氧组肺小动脉TSP-1、EGFR蛋白阳性染色和TSP-1、EGFR mRNA阳性染色均较对照组明显增强(P<0.01)。结论:低氧所致TSP-1及EGFR增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。
- 杨艳娟程德云杨桂兰郑西卫李芳
- 关键词:凝血酶敏感蛋白1原位杂交低氧
- 肺泡蛋白沉积症14例临床分析
- 2009年
- 陈红波程德云杨艳娟陈文彬
- 关键词:肺泡蛋白沉积症支气管肺泡灌洗
- 呼出气一氧化氮检测与咳嗽变异性哮喘控制水平的相关性研究被引量:4
- 2015年
- 目的探讨呼出气一氧化氮(Fe NO)浓度与咳嗽变异性哮喘控制水平的相关性。方法收集确诊为咳嗽变异性哮喘的患者,进行Fe NO测定,按支气管哮喘防治指南正规治疗3个月,依据哮喘控制测试(ACT)分为完全控制、部分控制、未控制3组,再进行Fe NO检测,对Fe NO进行比较并进行相关性分析。结果治疗前FeNO检测值明显高于治疗后,未控制组Fe NO检测值明显高于部分控制组与完全控制组,部分控制组Fe NO检测值高于完全控制组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Fe NO与咳嗽变异性哮喘控制水平间存在相关性,可作为咳嗽变异性哮喘控制水平的监测手段之一。
- 訾瑞杨艳娟郑西卫杨桂兰王海滨
- 关键词:呼出气一氧化氮咳嗽变异性哮喘哮喘控制
- 支气管镜下冷冻治疗支气管结核效果研究被引量:3
- 2021年
- 目的探讨支气管镜下冷冻治疗联合全身化疗溃疡坏死及肉芽增殖型支气管结核患者的临床疗效。方法确诊为支气管结核合并菌阳肺结核52例患者作为研究对象,随机分为观察组(26例)和对照组(26例),对照组患者口服异烟肼(INH)、利福平(RFP)、吡嗪酰胺(PZA)、乙胺丁醇(EMB)治疗,观察组患者除了上述方案规范抗结核治疗外,行支气管镜下冷冻治疗,比较2组患者治疗后3个月及6个月的临床症状缓解率、痰菌转阴率、影像学疗效、支气管镜下疗效。结果治疗3个月后观察组症状缓解率(96.15%)、痰菌转阴率(88.46%)、影像学病灶吸收有效率(88.46%)、镜下病灶清除有效率(96.15%)均优于对照组症状缓解率(69.23%)、痰菌转阴率(61.54%)、影像学病灶吸收有效率(61.54%)、镜下病灶清除有效率(65.38%);治疗6个月后观察组症状缓解率、痰菌转阴率、影像学病灶吸收有效率及镜下病灶清除有效率均为100%,均优于对照组症状缓解率(84.61%)、痰菌转阴率(76.92%)、影像学病灶吸收有效率(77.08%)、镜下病灶清除有效率(76.92%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论支气管镜下冷冻治疗溃疡坏死型及肉芽增殖型支气管结核患者,可以迅速缓解干咳等支气管病变症状,有利于降低传染性,避免患者支气管病变恶化并严重影响呼吸功能,值得应用于临床工作中。
- 王芳王剑李昕李昕邱蕾杨艳娟
- 关键词:支气管结核支气管镜冷冻治疗
- 低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织FHL1的变化被引量:1
- 2013年
- 目的探讨FHL1在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用。方法将20只雄性Wistar大鼠分为2组,即10只低氧性肺动脉高压为实验组(以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型)和10只常压常氧正常对照组。右心导管法测定2组大鼠平均肺动脉压力(mPAP),并分别计算管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。酶联免疫吸附法检测2组大鼠血清FHL1浓度和荧光PCR法观察大鼠肺组织FHL1 mRNA表达。结果实验组大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)%、WT%为(35.24±11.2)%,WA%为(55.09±12.38)%,分别与对照组的(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%比较明显升高(P<0.05);血清FHL1浓度(ng·mL-1)高于对照组[(646.2±41.8)ng·mL-1与(364.8±38.5)ng·mL-1,P<0.05],实验组大鼠肺组织FHL1 mRNA的含量亦较对照组增加[(8.47 e-3±3.12 e-3)与(5.407 e-3±2.31 e-3),P<0.05]。相关分析表明,FHL1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关(P<0.05)。结论低氧后大鼠肺组织FHL1的合成和释放增多,FHL1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。
- 郑西卫杨艳娟侯嘉杨桂兰程德云
- 关键词:低氧肺动脉高压FHL1
- 凝血酶敏感蛋白-1对体外培养的大鼠肺成纤维细胞的影响
- 2013年
- 目的了解凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)对体外培养的大鼠肺成纤维细胞(LF)的影响。方法体外培养大鼠LF,加入不同浓度(10-12、10-11和10-10mol/L)TSP-1处理12、24和48 h,采用四唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期。结果 TSP-1刺激后,MMT法实验显示TSP-1显著促进大鼠LF增殖,此作用呈浓度和时间依赖性。FCM分析显示TSP-1处理LF 12 h后,G1期比例下降,G2+S期细胞比例即出现增加,48 h达高峰。结论 TSP-1呈浓度和时间依赖方式促进大鼠LF增殖。
- 杨艳娟郑西卫杨桂兰侯嘉程德云
- 关键词:TSP-1肺成纤维细胞细胞增殖
- 骨形成蛋白在低氧性肺动脉高压发病中的作用被引量:7
- 2007年
- 目的观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中骨形成蛋白2(BMP-2)的变化及 BMP 在低氧诱导内皮细胞凋亡中的作用,探讨 BMP 在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将20只雄性 Wistar 大鼠随机分为2组,低氧组经常压低氧处理3周,建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,采用免疫组织化学染色法观察大鼠肺组织中 BMP-2的表达。用图像分析技术检测大鼠肺小动脉形态改变及 BMP-2表达强度的变化。建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)低氧培养模型,加入 BMP 阻断剂Noggin,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果低氧3周后,大鼠平均肺动脉压(mPAP)为(29.5±0.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),与对照组的(16.3±0.5)mm Hg 比较明显增加;低氧大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,表现为管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)明显升高,分别为(27±7)%和(80±8)%,对照组分别为(16±5)%和(54±11)%,两组相比差异有统计学意义(P<0.01);低氧组肺小动脉壁 BMP-2积分吸光度值(IA)为13 463±5755,对照组为6124±1199,两组相比差异有统计学意义(P<0.01),且与 WT%和 WA%呈明显正相关(r 值分别为0.744和0.693,P<0.01)。低氧诱导内皮细胞凋亡增加,低氧24 h 时的细胞凋亡率为(14.23±1.01)%,48 h 时为(25.21±8.58)%;低氧前预先加入 Noggin,低氧24 h 时细胞凋亡率为(11.91±0.57)%,48 h 时为(15.01±0.15)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性低氧时 BMP-2表达增多;低氧诱导内皮细胞凋亡,BMP 阻断剂可抑制低氧诱导的内皮细胞凋亡;BMP 在低氧性肺动脉高压发病过程中起一定的作用。
- 杨莹程德云樊莉莉杨艳娟穆茂陈文彬
- 关键词:低氧血脱噬作用骨形成蛋白