搜索到5335篇“ NF-ΚB信号转导通路“的相关文章
- 黄酮化合物对巨噬细胞中白细胞介素介导的TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路的调节作用被引量：3
- 2024年
- 目的利用巨噬细胞,评价黄酮类化合物(华良姜素和木犀草素)对促炎、抗炎白细胞介素(IL)因子表达以及Toll样受体4/髓样分化因子/核因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号转导的调节作用。方法采用脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,黄酮设低、中、高浓度组分别与LPS共处理,建立细胞炎症和抗炎模型。利用酶联免疫吸附法测定培养液中一氧化氮(NO)和IL表达。沉默IL-6,用反转录聚合酶链反应法检测IL-10/IL-17 mRNA沉默IL-10,检测IL-6/IL-12 mRNA变化。蛋白免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、磷酸化p65(p-p65)、髓样分化因子(MyD88)、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白。结果华良姜素、木犀草素抑制NO半数抑制浓度(IC 50)分别为0.60和8.93μmol·L^(-1)。LPS诱导可降低抗炎因子IL-4、IL-10表达,并且提高促炎因子IL-6、IL-12、IL-16、IL-17和IL-23表达(P<0.01)。与LPS组比较,黄酮分别处理可剂量依赖地中和促炎因子上调和抗炎因子的下调作用(P<0.05或P<0.01)。沉默IL-10上调IL-6/IL-12 mRNA在空白对照组、LPS诱导和LPS+黄酮组细胞中表达;沉默IL-6下调IL-10/IL-17 mRNA表达(P<0.05或0.01)。与空白对照组比较,LPS诱导激活细胞表达TLR4、p-p65、MyD88、p-IκBα蛋白,而经黄酮处理后蛋白表达均被抑制(P<0.05或0.01)。结论2种黄酮类化合物均具有抗炎活性,可中和巨噬细胞的促炎、抗炎IL因子。IL-10反向调节IL-6/IL-12,IL-6正向调节IL-10/IL-17。巨噬细胞的双重IL中和作用通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路来实现。
- 冯逸佳李庆芳董壮壮张圆琳乔元彪李青山
- 关键词：黄酮化合物木犀草素白细胞介素核因子-ΚB
- 腰椎间盘突出症Pfirrmann分级与NF-κB信号转导通路相关性研究被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨Pfirrmann分级与腰椎间盘突出症患者血清NF-κB蛋白水平及相关炎性因子含量的相关性。方法:根据Pfirrmann分级,选取腰椎间盘突出症患者60例(观察组)及健康自愿者15例(正常对照组)。正常对照组为Ⅰ级组,观察组(Ⅱ~Ⅴ组)分为4组各15例。LISA法检测患者血清NF-κB蛋白及炎性因子IL-6、MMP-3含量。结果:PfirrmannⅤ级组患者腰腿痛VAS评分及ODI指数明显高于Ⅱ~Ⅳ级组(P﹤0.001);Pfirrmann I级组患者血清NF-κB蛋白及炎性因子IL-6、MMP-3含量明显低于PfirrmannⅡ~Ⅴ级组(P﹤0.001);PfirrmannⅤ级组患者血清NF-κB蛋白及炎性因子IL-6、MMP-3含量明显高于Ⅱ~Ⅳ级组患者(P﹤0.05)。Pfirrmann分级与患者血清NF-κB蛋白及炎性因子IL-6、MMP-3含量呈显著正相关(P﹤0.01)。结论:NF-κB蛋白及炎性因子IL-6、MMP-3与椎间盘的退行性改变有关,其含量越高椎间盘退变越严重。
- 李晨旭王想福张晶博陈伟国赵恒张万乾丁艳芳任毅
- 关键词：腰椎间盘突出症NF-ΚB信号转导通路
- 蛇床子素介导TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路调控结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭
- 2023年
- 目的:探讨蛇床子素对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及对Toll样受体4(TLR4)/髓样细胞分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的调节作用。方法:第3代对数生长期结肠癌SW480细胞用含不同浓度(0、50、100、200μmol/L)蛇床子素的培养基培养,采用MTT法检测细胞存活率,平板克隆实验检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白印迹法(Western blotting)检测TLR4、MyD88和NF-κB蛋白相对表达量。结果:50、100、200μmol/L蛇床子素组细胞存活率、TLR4蛋白相对表达量、MyD88蛋白相对表达量、NF-κB蛋白相对表达量、细胞菌落数、迁移细胞数和侵袭细胞数均低于0μmol/L蛇床子素组(P<0.05);100、200μmol/L蛇床子素组细胞存活率、TLR4蛋白相对表达量、MyD88蛋白相对表达量、NF-κB蛋白相对表达量、细胞菌落数、迁移细胞数和侵袭细胞数均低于50μmol/L蛇床子素组(P<0.05);200μmol/L蛇床子素组细胞存活率、TLR4蛋白相对表达量、MyD88蛋白相对表达量、NF-κB蛋白相对表达量、细胞菌落数、迁移细胞数和侵袭细胞数均低于100μmol/L蛇床子素组(P<0.05)。结论:蛇床子素可抑制结肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能是抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路。
- 崔庆丰李嫦娥王芳
- 关键词：结肠癌蛇床子素细胞增殖细胞侵袭SW480细胞
- 基于TLRs/NF--κB信号转导通路研究车前草治疗急性痛风性关节炎的实验研究
- 目的: 通过关节腔注射尿酸钠(MSU)建立急性痛风性关节炎(GA)的大鼠模型，探究中药车前草干预GA大鼠对TLRs/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响和作用机制，验证GA的炎症反应与TLRs/NF-κB信号转导通路的...
- 王志洲
- 关键词：痛风性关节炎车前草
- 榭皮黄酮通过抑制Traf6/NF-κB信号转导通路增强5-氟尿嘧啶对HepG2的化疗作用
- 2022年
- 目的研究榭皮黄酮(quercetin,Qu)影响肝癌细胞HepG2对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)的敏感性及Traf6/NF-κB信号转导通路。方法体外培养HepG2细胞,取对数期细胞进行后续实验,将细胞分为对照组(不含任何药物的培养基孵育细胞24 h)、单独Qu组(含40μg/ml Qu的培养基孵育细胞24 h)、单独5-FU组(含50μmol/L 5-FU的培养基孵育细胞24 h)、Qu+5-FU联合处理组(含40μg/ml Qu和50μmol/L 5-FU的培养基共同孵育细胞24 h)、单独Traf6抑制剂C25-140组(2μmol/L C25-140的培养基孵育细胞8 h)、C25-140+Qu+5-FU组(C25-140预处理细胞8 h,然后含40μg/ml Qu和50μmol/L 5-FU的培养基共同处理细胞24 h)。采用CCK8法检测细胞活力,采用倒置显微镜记录细胞克隆数,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot检测剪切的半胱氨酸蛋白酶-7(cleaved-caspase 7,Cle-caspase 7)、Clecaspase 3、剪切的聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(cleaved poly ADP-ribose polymerase,Cle-PARP)、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(tumor necrosis factor receptor-associated factor-6,Traf6)、磷酸化转化生长因子-β活化激酶1(phosphorylation transforming growth factor-β-activated kinase 1,p-TAK1)和磷酸化核转录因子(phosphorylation nuclear factor kappa-B,p-NF-κB)蛋白的表达水平。结果Qu(40μg/ml)、5-FU(50μmol/L)和Qu+5-FU组细胞相对活力分别为(82.3±3.1)%、(53.7±4.1)%和(42.4±4.4)%,均显著低于对照组的(100.0±3.4)%,差异有统计学意义(t=5.83、9.54、14.65,P均<0.05);Qu(40μg/ml)组、5-FU(50μmol/L)组和Qu+5-FU组HepG2细胞克隆数分别为534±26、236±25、115±42,均显著低于对照组的701±32(P均<0.05),且Qu+5-FU组显著低于Qu(40μg/ml)组和5-FU(50μmol/L)组(t=31.74,P<0.001;t=11.34,P=0.008)。Qu(40μg/ml)组、5-FU(50μmol/L)组和Qu+5-FU组HepG2细胞凋亡率[(18.9±4.2)%vs(21.4±4.1)%vs(35.7±3.6)%vs(4.6±1.5)%]、Cle-caspase 7(0.11±0.02 vs 0.22±0.03 vs 0.32±0.03 vs 0.05±0.02)、Cle-caspase 3(0.13±0.02 vs 0.18±0.03 vs 0.28±0.03)�
- 顾文燕吴敏李丽
- 关键词：5-氟尿嘧啶
- TLR4/NF-κB信号转导通路调控膝骨性关节炎滑膜中TLR4、NF-κB p65表达的实验研究
- 目的通过检测对比原发性膝骨性关节炎患者与膝前交叉韧带损伤和（或）半月板损伤患者手术治疗术中去除的膝关节滑膜组织中TLR4、NF-κB p65表达强弱,从而验证TLR4/NF-κB信号转导通路中效应蛋白在膝骨性关节炎滑膜组...
- 王强
- 关键词：膝骨性关节炎滑膜炎症信号转导通路
- 自噬介导运动预适应心肌保护作用的p53/NF-κB信号转导通路研究
- 研究背景:细胞自噬是真核细胞生物所特有常见且高度保守的细胞活动,对维持细胞内环境稳态和能量代谢平衡具有重要作用。在自噬领域,一定程度的自噬对细胞具有保护作用已被证实。其所涉及的信号传导途径已经成为心血管研究领域的热点之一...
- 岳晓雯彭峰林
- 关键词：运动预适应P53通路NF-ΚB通路
- 甘草泻心汤对溃疡性结肠炎小鼠TLRs/NF-κB信号转导通路中相关蛋白的影响
- 目的运用动物实验的方法探究甘草泻心汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致的溃疡性结肠炎小鼠TLRs/NF-k B信号转导通路中相关蛋白Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子88(My D88),β-arrestin(抑制蛋白...
- 王作玉
- 关键词：溃疡性结肠炎甘草泻心汤MYD88Β-ARRESTIN
- 文献传递
- NF-κB信号转导通路在小鼠先天性巨结肠相关性小肠结肠炎发病中的作用被引量：2
- 2020年
- 目的探讨NF-κB信号转导通路在先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HSCR)相关性小肠结肠炎(Hirschsprung's disease associated enterocolitis,HAEC)发病中的作用。方法选择21日龄Ednrb基因敲除小鼠(Ednrb-/-小鼠)建立HSCR小鼠模型作为实验组,以相同日龄野生型小鼠作为对照组,每组各6只。收集结肠标本,依据形态将实验组小鼠结肠分为狭窄段及扩张段,对照小鼠肠管相应分为结肠远段、近段。采用HE染色法检查结肠组织的病理改变;采用酶联免疫吸附法定量分析各组结肠组织的乙酰胆碱含量;采用蛋白质印迹法检测结肠组织磷酸化ⅠκBα(p-ⅠκBα)、ⅠκBα、TNF-α蛋白的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测结肠组织ⅠκBαmRNA的水平。结果对照组小鼠结肠远段和近段结肠组织炎症损伤的病理评分均为0级,实验组小鼠结肠狭窄段为Ⅱ级或更低,而扩张段为Ⅲ级或更高,结果显示HAEC主要发生在结肠的扩张段。实验组小鼠扩张段结肠组织p-ⅠκBα、ⅠκBα、TNF-α蛋白的相对表达量分别0.208±0.058、0.068±0.013和2.230±0.142,狭窄段结肠组织分别为0.099±0.030、0.046±0.014和0.135±0.011,扩张段较狭窄段结肠组织均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组小鼠扩张段结肠组织ⅠκBαmRNA的表达水平明显高于狭窄段,差异有统计学意义(P<0.05);实验组小鼠扩张段结肠组织乙酰胆碱含量下降,狭窄段升高,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论HSCR小鼠模型结肠扩张段的炎症程度较狭窄段严重,其机制与NF-κB信号转导通路被激活有关;而狭窄段炎症较轻,与NF-κB信号转导通路被抑制有关,为HAEC的治疗提供新的思路和靶点。
- 陈锋魏孝钰陈小华向磊蒙信尧冯杰雄
- 关键词：小鼠先天性巨结肠小肠结肠炎核因子ΚB
- 基于NF-κB信号转导通路探讨加味补阳还五汤对肺纤维化小鼠的治疗作用被引量：7
- 2020年
- 目的探讨加味补阳还五汤对肺纤维化小鼠的治疗作用及加味补阳还五汤各剂量组在小鼠肺组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白表达。方法BALB/cJ小鼠120只随机分成6组:对照组、模型组、强的松组(40.0 mg/kg)、加味补阳还五汤低、中、高剂量组。模型组、强的松组、加味补阳还五汤各剂量组小鼠使用博莱霉素构建肺纤维化模型,建模成功后,强的松组及加味补阳还五汤各剂量组给予醋酸强的松混悬液(0.32 mg/mL)以及各剂量的加味补阳还五汤(10、20、40 mg/mL)灌胃,连续14 d。试验结束后,处死小鼠,获取肺组织进行小鼠肺泡炎级别、肺纤维化级别评分,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及免疫组织化学法测定肺组织核因子-κB(NF-κB)p65 mRNA和蛋白水平,Elisa法检测肺组织HYP、IL-4、TNF-α蛋白水平。结果与对照组比较,模型组肺泡炎级别评分、肺纤维化级别评分、肺组织NF-κB p65 mRNA和蛋白、HYP、IL-4、TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,强的松组、加味补阳还五汤各剂量组肺泡炎级别评分、肺纤维化级别评分、肺组织NF-κB p65 mRNA和蛋白、HYP、IL-4、TNF-α蛋白表达降低(P<0.05),且随着加味补阳还五汤给药剂量的增加,肺泡炎级别评分、肺纤维化级别评分、肺组织NF-κB p65 mRNA和蛋白、HYP、IL-4、TNF-α蛋白表达逐渐降低(P<0.05);与强的松组相比,加味补阳还五汤低、中剂量组肺泡炎级别评分、肺纤维化级别评分、肺组织NF-κB p65 mRNA和蛋白、HYP、IL-4、TNF-α蛋白表达升高(P<0.05);高剂量组肺泡炎级别评分、肺纤维化级别评分、肺组织NF-κB p65 mRNA和蛋白、HYP、IL-4、TNF-α蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论加味补阳还五汤可以抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化,其机制与加味补阳还五汤抑制NF-κB p65活化,继而抑制炎症因子及纤维因子的表达有关。
- 杨善军祝鹏宇王玥曲齐生曲阳邢露茗封笑肖洋樊蓉
- 关键词：加味补阳还五汤肺纤维化NF-ΚB信号转导通路
