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LncRNA参与NF -κB信号通路在骨关节炎中的研究进展 2025年 NF -κB)是一种转录因子,负责体内细胞的炎症、分化、增殖和存活等多种生物学功能,在OA中NF -κB通过桥接骨稳态和细胞炎症来加重OA。近年来,研究者发现lncRNAs可以通过调节NF -κB通路来影响OA的发生和进展。本综述总结不同的lncRNAs会通过哪些途径参与NF -κB通路从而影响OA,探讨lncRNAs促进NF -κB通路在OA中的意义,旨在提供更加明确的OA分子机制,OA研究的新思路和揭示未来治疗可能的潜在靶点。关键词：NF-ΚB信号通路 骨关节炎 TWEAK/Fn14-NF -κB-VEGF信号通路在血管生成中的作用 2025年 NF -κB-VEGF信号通路在血管生成中的关系及作用进行综述。关键词：血管生成 NF-ΚB信号通路 肝细胞NF -κB信号通路在雷公藤甲素诱发间接性肝损伤中的作用研究 2025年 NF -κB)信号通路在雷公藤甲素(TP)增强肝脏对脂多糖(LPS)敏感性所致的间接性药物性肝损伤中的作用。方法将雌性C57BL/6N小鼠随机分为对照组(Con)、TP序贯LPS给药组(TP+LPS)、LPS序贯TP给药组(LPS+TP),在TP与LPS共同作用6 h时,通过血液生化检测、肝重系数、苏木精伊红染色(HE)考察肝脏损伤情况,聚合酶链式反应(PCR)检测炎症因子、抗凋亡相关基因水平变化,Western Blot(WB)、免疫组织化学(IHC)考察肝脏凋亡/抗凋亡相关蛋白的表达并检测凋亡相关蛋白的酶活力变化;在LPS作用2 h(即TP+LPS共同作用2 h,LPS+TP共同作用1 h)时,WB检测NF -κB抑制性蛋白α(IκBα)、p65蛋白的表达,IHC检测p65入核情况,PCR检测抗凋亡相关基因水平变化。通过CCK8法、测定培养液上清乳酸脱氢酶(LDH)含量,分别确定TP与肿瘤坏死因子α(TNF -α)作用于AML12细胞的合适浓度,测定TP与TNF -α联合给药后,细胞培养液上清中LDH含量的变化,细胞内凋亡蛋白酶活力的变化,WB检测凋亡/抗凋亡蛋白的表达,以及TP作用后由TNF -α诱导的IκBα蛋白降解的变化,并通过免疫荧光(IF)观察p65的入核情况;通过给予AML12细胞佛波酯(PMA)预先刺激以激活NF -κB信号通路,考察凋亡蛋白酶活力变化,WB检测凋亡/抗凋亡蛋白的表达,并检测PMA预先给药对LDH释放量的影响。结果与Con组相比,(TP+LPS)组小鼠转氨酶水平显著增加,肝重系数显著上升,肝脏发生明显病理学变化,炎症因子水平显著上调,而(LPS+TP)组较Con组没有明显变化;(TP+LPS)组肝脏中Caspase-8酶活性显著上升,Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP等凋亡相关蛋白表达显著增加,抗凋亡蛋白FLIP的表达显著降低,Cleaved Capsase-3 IHC阳性区域显著增加,而(LPS+TP)组上述指标较Con组均无显著变化;预先给予TP能显著抑制由LPS诱发的IκBα降解与p65入核,并下调抗凋亡相关基因的表达。在体外AML12细胞体系中,�关键词：雷公藤 雷公藤甲素 凋亡 抗凋亡 环状RNA 0032131调控NF -κB通路对骨关节炎软骨变性的影响 2025年 NF -κB p65 mRNA的表达。CCK-8和流式细胞术评估细胞活力。蛋白免疫印迹法(WB)测定ADAMTS5、MMP13、SOX9、COL2A1蛋白水平。免疫荧光检测p-NF -κB p65和p-IKBα的平均荧光强度。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-1β和IL-4的表达。相关性分析circ_0032131与炎症因子、ECM产物和NF -κB的关系。ROC曲线计算circ_0032131曲线下面积。结果与未处理细胞相比,IL-1β诱导的CHON-001细胞中的circ_0032131上调,IL-4水平下降,ADAMTS5、MMP13和NF -κB p65 mRNA水平升高,SOX9和COL2A1 mRNA水平下降。ROC曲线结果,circ_0032131曲线下的面积为0.9156(0.8136~0.9271),与SOX9、COL2A1和IL-4呈负相关,与MMP13、IL-1β和NF -κB p65呈正相关。circ_0032131敲低减轻IL-1β诱导软骨细胞损伤,与IL-1β+si-NC相比,IL-1β+si-circ_0032131组细胞活力升高,细胞凋亡下降,SOX9和COL2A1蛋白水平升高,ADAMTS5和MMP13蛋白水平下降。过表达circ_0032131后结果相反。此外,与IL-1β+OE-NC组相比,OE-circ_0032131组p-IKBα和p-NF -κB p65平均荧光强度升高,而circ_0032131敲低削弱了NF -κB信号的活性。结论circ_0032131在IL-1β诱导的人软骨细胞中高表达,敲低circ_0032131通过靶向调控NF -кB通路减轻IL-1β诱导的软骨细胞凋亡、ECM降解和炎症。关键词：NF-ΚB 骨关节炎 诊断标志物 LncRNA NKILA/NF -κB信号通路在口腔扁平苔藓角质形成细胞损伤中的作用研究 2025年 NF -κB信号通路在口腔扁平苔藓角质形成细胞损伤中的作用。方法:细菌脂多糖(LPS)诱导人类永生化表皮细胞(HaCaTs)构建口腔扁平苔藓(OLP)体外细胞模型,通过慢病毒法构建稳定过表达NKILA的HaCaTs细胞株,将HaCaTs分为4组:Control组、Control+LPS组、感染慢病毒空载体(NC)+LPS组、过表达NKILA(OE)+LPS组,分别检测细胞活性、细胞凋亡、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质氧化丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、相关炎症因子水平、p65(核、质)等NF -κB信号通路相关蛋白表达及p65的表达和定位。结果:与Control组相比,Control+LPS组NKILA表达、细胞活性、SOD酶活性显著下降,细胞凋亡率、MDA、ROS、IL-6、IL-1β、TNF -α、p65(核、质)表达水平显著上调(P<0.05);与Control+LPS组相比,OE+LPS组细胞活性、SOD酶活性升高,细胞凋亡率、MDA、ROS、IL-6、IL-1β、TNF -α、p65(核、质)表达水平明显降低(P<0.05),p65蛋白在细胞核中的定位(亮度)明显降低。结论:LncRNA NKILA通过抑制NF -κB信号通路减轻口腔扁平苔藓角质形成细胞损伤。关键词：NF-ΚB 口腔扁平苔藓 角质形成细胞 NF -κB介导的蜂毒所致急性肾损伤机制的研究进展2025年 NF -κB通路在蜂蜇伤致AKI的形成中发挥重要作用,但其具体机制仍不完全明确。本文从蜂毒成分及其机制出发,探讨NF -κB在蜂蜇伤致AKI中的作用,为临床干预提供理论依据。关键词：蜂蜇伤 NF-ΚB 急性肾损伤 肾脏损伤 皮肤桥蛋白通过TGF‑β/NF ‑κB通路促进扩张型心肌病的发生发展 2025年 NF -κB信号通路相关蛋白TGF-β1、Smad2、NF -κB p65、p-NF -κB p65表达水平。通过CCK-8和细胞划痕实验检测HCFs的增殖和迁移能力。结果:在人体组织中,通过免疫组化染色及Western Blot发现,扩心病组心脏中DPT的表达显著升高(P<0.05)。在细胞实验中,DPT过表达后HCFs中TGF-β1、Smad2、NF -κB p65、p-NF -κB p65的表达显著升高(P<0.05)。此外,过表达DPT可显著提高HCFs的增殖、迁移能力。结论:DPT表达上调可增加TGF-β1、Smad2、NF -κB p65、p-NF -κB p65的表达,可导致心脏成纤维细胞的增殖迁移,与扩张型心肌病的发生、发展密切相关。关键词：扩张型心肌病 心脏成纤维细胞 中药调控NF -κB信号通路治疗OA的CiteSpace可视化分析 2025年 NF -κB信号通路治疗OA的研究现状、研究热点以及未来发展趋势,并为未来中药与信号通路的进一步深入研究提供参考及借鉴。方法:筛选2012年1月至2023年12月收录于中国知网、万方、维普数据库中关于中药调控NF -κB信号通路治疗OA的中文文献,利用可视化软件CiteSpace 6.1 R6分析作者、单位、研究方向、研究热点、关键词等进行知识图谱式的可视化分析。结果:共纳入中药通过NF -κB信号通路治疗OA的有关文献829篇,根据筛选标准最终获得112篇有效文献,且年发文数量呈现波动中上升的总趋势;发文量较高的作者包括:韩隆胤、林昌松、吴晨、高慧琴;单位以甘肃中医药大学、上海中医药大学、广州中医药大学第一附属医院,以中医药大学及其附属医院为主;高频关键词“骨关节炎”“膝骨关节炎”“网络药理学”“软骨细胞”“信号通路”频数和中心性较高;分子对接、网络药理学为近几年研究热点。结论:中药靶向NF -κB信号通路治疗OA的研究将会继续增长,无论是基础研究还是临床研究都存在巨大发展潜力。需要加强跨区域、跨学科间的合作与交流,利用计算机技术等新兴科技手段研究中药治疗OA机制将成为一种重要手段和方法,并将为中医药靶向治疗OA提供更科学依据。Objective: To explore the research status, research hotspots and future development trends of traditional Chinese medicine in the treatment of OA by regulating NF -κB signaling pathway, and to provide reference for further research on traditional Chinese medicine and signaling pathway in the future. Methods: From January 2012 to December 2023, Chinese literatures on the regulation of NF -κB signaling pathway by traditional Chinese medicine in the treatment of OA were screened from CNKI, WanFang and VIP databases. Visualization software CiteSpace 6.1 R6 was used to analyze the authors, units, research directions关键词：中药 NF-ΚB OA CITESPACE 可视化分析 Rhamnazin通过调控NF -κB/MAPKs信号通路抑制LPS诱导的巨噬细胞炎性反应 2025年 NF -α)的含量及其mRNA表达水平,Western blot法检测NF -κB、p-NF -κB、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达水平。结果Rhamnazin可明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞培养液中炎症因子的表达水平;抑制NF -κB、p38、ERK和JNK蛋白磷酸化水平。结论Rhamnazin可能通过抑制TLR4/IκB/NF -κB信号通路,抑制巨噬细胞LPS诱导的炎性反应中IL-6、IL-1β和TNF -α等炎症因子的释放,并通过抑制NO释放、XOD活性和清除DPPH自由基发挥抗氧化活性和抗炎活性。关键词：NF-ΚB信号通路 MAPKS信号通路 六棱菊提取物对心肌梗死大鼠肾功能及NF -κB信号通路的影响 2025年 NF -κB)信号通路的影响。方法选取SPF级SD大鼠50只,雄雌各半,鼠龄4~6周,体重200~300 g。假手术组、心肌梗死组(模型组)、低剂量六棱菊提取物组(低剂量组)、中剂量六棱菊提取物组(中剂量组)和高剂量六棱菊提取物组(高剂量组),每组10只大鼠。低、中、高剂量组采用无菌蒸馏水稀释的六棱菊提取物(6.8 g/kg、13.6 g/kg、27.2 g/kg)灌胃,假手术组和模型组采用等体积生理盐水灌胃,5组均持续灌胃14 d。比较最后1次灌胃完成后各组心脏功能[左心室舒张末期压力(LVEDP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)]、肾功能[肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白]、炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)]、心肌和肾脏组织病理变化、肾脏组织蛋白水平(NF -κB、p65、p-p65、IκBβ)、肾脏组织mRNA水平(NF -κB、IκBβ)。采用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学分析。结果最后1次灌胃完成后,模型组LVEDP高于假手术组,MAP和LVSP均低于假手术组(均P<0.05);低、中、高剂量组LVEDP均低于模型组,MAP均高于模型组(均P<0.05);高剂量组LVEDP低于低、中剂量组[(8.17±0.38)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(11.59±0.22)mmHg、(9.86±0.41)mmHg],MAP和LVSP均高于低、中剂量组[(116.33±4.24)mmHg比(101.26±4.02)mmHg、(105.86±3.63)mmHg,(140.67±5.65)mmHg比(113.59±7.88)mmHg、(129.86±6.02)mmHg](均P<0.05);模型组血清Cr、BUN和24 h尿蛋白水平均高于假手术组(均P<0.05);低、中、高剂量组血清Cr和24 h尿蛋白水平均低于模型组(均P<0.05);高剂量组血清Cr、BUN和24 h尿蛋白水平均低于低、中剂量组[(14.33±5.33)μmol/L比(39.26±6.42)μmol/L、(27.52±5.61)μmol/L,(8.14±0.24)mmol/L比(11.59±2.00)mmol/L、(9.86±0.22)mmol/L,(7.00±0.76)mg比(11.59±1.78)mg、(9.52±1.02)mg](均P<0.05);模型组血清IL-1β、IL-6、MCP关键词：NF-ΚB信号通路 肾功能 心脏功能
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