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SUS430LX冷弯裂纹缺陷分析与控制: 2024年; 冷弯开裂是一种材料加工性能类缺陷,针对SUS430LX冷弯开裂缺陷,采用扫描电镜和能谱分析检测了冷弯部位及基体析出相情况。从检测分析结果来看,析出相是引起冷弯开裂的主要原因。围绕断面不同位置析出相的特点,对影响析出相尺寸、数量及类型的主要因素进行了讨论,并提出优化方向。; 程云霞; 关键词：冷弯开裂析出相

姜黄素及其衍生物对TGF-β诱导的LX-2细胞纤维化的抑制作用研究: 2024年; 目的研究姜黄素及其衍生物A和B对TGF-β诱导的LX-2细胞纤维化的抑制作用及其机制。方法采用TGF-β(10 ng·m L^(-1))诱导LX-2细胞肝纤维化模型;CCK-8法检测姜黄素及其衍生物对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting和q-PCR法检测纤维化相关因子CollagenⅠ、CollagenⅣ、Fibronectin、Vimentin、α-SMA、PDGFRβ、TGFβR1、TGFβR2、MMP2、MMP9、TIMP1和TIMP2蛋白表达和基因转录水平。结果姜黄素及其衍生物A和B对正常LX-2细胞的生长具有抑制作用,IC25值分别为15.7、2.6和10.2μmol·L^(-1);与模型组比较,姜黄素(15.7μmol·L^(-1))及其衍生物A(2.6μmol·L^(-1))和B(10.2μmol·L^(-1))对TGF-β诱导LX-2细胞增殖具有抑制作用(P<0.05);姜黄素衍生物B组的细胞凋亡率升高;姜黄素组的Collagen I、Fibronectin、Vimentin、α-SMA、TGFβR1和TIMP-1的蛋白表达水平下降,MMP-9的蛋白表达水平升高(P<0.05);姜黄素衍生物A组的Collagen I、Collagen IV、Fibronectin、Vimentin、α-SMA、TIMP-1、TIMP-2的蛋白表达水平下降,MMP-2的蛋白表达水平升高(P<0.05);姜黄素衍生物B组的Collagen I、Collagen IV、Fibronectin、Vimentin、α-SMA、PDGFRβ、TGFβR1、TGFβR2、TIMP-1、TIMP-2的蛋白表达水平下降,MMP-2的蛋白表达水平升高(P<0.05)。姜黄素组的Collagen I、Fibronectin、α-SMA、TIMP-1的基因转录水平下降(P<0.05)。姜黄素衍生物A组和B组的Collagen I、Fibronectin、α-SMA的基因转录水平下降(P<0.05)。结论姜黄素及其衍生物A和B通过抑制TGF-β诱导的LX-2细胞的异常活化和增殖,抑制其细胞外基质组分的过度分泌和积聚,促进其降解,从而发挥体外抗纤维化作用,尤以姜黄素衍生物B的作用最突出。; 邵益丹史婷婷赵艳梅邹玺席建军张晶姜晓杰庄让笑; 关键词：姜黄素衍生物肝纤维化 LX-2 TGF-Β

木犀草素、欧当归内酯A和黄芪皂苷Ⅰ单用及联用对人肝星状细胞株LX-2增殖、活化的影响: 2024年; 目的探讨木犀草素(Lut)、欧当归内酯A(Lev)和黄芪皂苷Ⅰ(Ast)单用及联用对人肝星状细胞株LX-2增殖、活化的影响。方法取对数生长期的LX-2细胞,采用噻唑蓝(MTT)法考察Lut、Lev和Ast对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的LX-2细胞增殖的影响、联用比例确定及Lut、Lev和Ast联用对TGF-β1诱导LX-2细胞增殖的影响;应用CalcuSyn软件计算Lut、Lev及Ast联用抑制LX-2细胞增殖的联合指数(CI),分析3者联用类型;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测3者对LX-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGF-β1蛋白表达的影响。结果 MTT结果显示,Lut、Lev和Ast联用摩尔比为1∶1∶10,3者单用及联用对TGF-β1诱导的LX-2细胞增殖均具有抑制作用(P<0.05),并呈浓度依赖性;CalcuSyn软件分析结果显示,3者联用对LX-2细胞的增殖抑制率>15%时CI<1,说明3者联用具有协同增效的作用;Western blot结果显示,Lut、Lev及Ast联用能够显著降低TGF-β1诱导的LX-2细胞中α-SMA蛋白的表达(P<0.01),降低LX-2细胞中TGF-β1蛋白的表达(P<0.05)。结论 Lut、Lev和Ast单用及联用均能抑制LX-2细胞的增殖、活化,3者联用作用更强、具有协同增效的作用,该作用可能与下调肝星状细胞TGF-β1蛋白表达有关。; 陆倩张金娟蒋先慧国小利廖尚高; 关键词：木犀草素

TGF-β潜态相关肽及其截短体抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞纤维化研究: 2024年; 目的转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)潜态相关肽(latent assotiated peptide,LAP)及其截短体抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞纤维化研究。方法LAP全长命名为LAP-F,LAP截短体命名为LAP-B。用TGF-β1对LX-2处理进行纤维化模型的建立。分组后分别加入LAP-F和LAP-B多肽。control组:在正常情况下进行培养;TGF-β组:加入终浓度10 ng/mL的TGF-β1;TGF-β+LAP-F组:造模后加入终浓度60μg/mL的LAP-F;TGF-β+LAP-B组:造模后加入终浓度60μg/mL的LAP-B多肽。通过Western blot进行纤维化指标FN和α-SMA的蛋白水平检测。细胞免疫荧光实验检测细胞中FN和α-SMA的蛋白水平。结果Western blot结果显示,与control组细胞相比,TGF-β组细胞中纤维化相关蛋白FN的蛋白表达水平明显升高(P<0.001),纤维化相关蛋白α-SMA的蛋白表达也明显升高(P<0.01)。与TGF-β组相比,TGF-β+LAP-B组细胞中FN的蛋白表达明显降低(P<0.01),α-SMA的蛋白表达也明显降低(P<0.01)。与TGF-β组相比,TGF-β+LAP-F组细胞中FN的蛋白表达水平明显降低(P<0.01),α-SMA的蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与TGF-β组相比,TGF-β+LAP-F组细胞中FN和α-SMA蛋白荧光强度更低。免疫荧光的结果显示与control组细胞相比,TGF-β组细胞中FN和α-SMA的蛋白荧光强度更高,这意味着纤维化相关蛋白表达增多。与TGF-β组相比,TGF-β+LAP-B组细胞中FN和α-SMA蛋白荧光强度更低。与TGF-β组相比,TGF-β+LAP-F组细胞中FN和α-SMA蛋白荧光强度更低。结论LAP-F和LAP-B两种多肽都具有抗LX-2细胞纤维化能力,为后续研究提供基础。; 史嘉翊宋旭东邱羽菲潘宇曹志琴吴丹; 关键词：肝纤维化 TGF-Β LAP LX-2

眼镜蛇毒细胞毒素-1的分离纯化及其对HSC-LX2细胞PI3K/AKT 信号通路的影响: 2024年; 肝纤维化是多种刺激诱导的肝脏反复损伤的一种病理再生反应[1],其主要表征是肝脏中沉积着过量的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)。ECM产生主要原因之一是由于肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)被大量激活分化,磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路是一条重要的细胞内信号通路,能通过影响HSC的增殖和凋亡来调节肝纤维化[2-4]。; 孔露平王秀男廖明张学荣周怡张昊罗小玲; 关键词：分离纯化

疏肝健脾活血方含药血清对TGF-β1诱导活化的LX-2中CUGBP1、IFN-γ、Smad7的影响: 2024年; 目的:观察疏肝健脾活血方含药血清对TGF-β1诱导活化的人肝星状细胞株LX-2中CUGBP1、IFN-γ、Smad7的影响,探讨疏肝健脾活血方抗肝纤维化的可能作用机制。方法:20只SD大鼠制备含药血清,CCK8测定含药血清细胞毒性;慢病毒转染建立CUGBP1过表达和敲减LX-2细胞稳转株,在此基础上对CUGBP1过表达空载(LV空载)及敲减空载(sh空载)、CUGBP1过表达(LV-CUGBP1)及敲减(sh-CUGBP1)稳转株,分别予相应空白血清、TGF-β1、疏肝健脾活血方含药血清干预。RT-PCR检测各组α-SMA、CUGBP1、IFN-γ、Smad7 mRNA表达;ELISA检测各组上清液中IFN-γ含量。结果:CCK8法测定含药血清对LX-2的半数抑制浓度约为40%。完成CUGBP1过表达和敲减稳转株构建。与LV-CUGBP1组比较,LV-CUGBP1+TGF-β1组中α-SMA、CUGBP1 mRNA表达升高(P<0.01),IFN-γ、Smad7 mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05);与LV-CUGBP1+TGF-β1组比较,LV-CUGBP1+TGF-β1+中药组中α-SMA、CUGBP1 mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05);Smad7 mRNA表达升高(P<0.01)。与sh-CUGBP1组比较,sh-CUGBP1+TGF-β1组中α-SMA mRNA表达升高(P<0.01)、Smad7 mRNA表达降低(P<0.01);与sh-CUGBP1+TGF-β1组比较,sh-CUGBP1+TGF-β1+中药组中α-SMA、CUGBP1 mRNA表达降低(P<0.05),Smad7 mRNA表达升高(P<0.01)。疏肝健脾活血方含药血清干预后LX-2细胞上清液中IFN-γ含量增加,CUGBP1过表达后IFN-γ含量减少,CUGBP1敲减后IFN-γ含量增加。结论:疏肝健脾活血方含药血清可有效抑制LX-2细胞活化,可通过抑制CUGBP1对IFN-γ的降解发挥作用,并上调IFN-γ和Smad7表达。; 王志丽郭文琴邵畅孙希光张俊杰; 关键词：Γ干扰素 SMAD7

基于OLGA的LX致密气田管网水合物模拟被引量：1: 2024年; 致密气田管网由于井口节流,易生成水合物,轻则降低运输效率,严重时会引起管道的堵塞造成安全隐患,因此管网水合物模拟预测至关重要。基于全动态多相流模拟软件(OLGAOLGA)建立了LX致密气田管网模型,分析管网水合物生成的温压条件、高风险位置以及生成量。结果表明:水合物高风险位置主要集中在节流后的管段,干线管道水合物生成风险低。; 魏超张兵苏羽; 关键词：管网水合物预测

SHP2过表达抑制人肝星状细胞LX-2凋亡: 2024年; 目的探讨含SH2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)过表达对人肝星状细胞LX-2凋亡的影响。方法将表达绿色荧光蛋白(GFP)的空病毒Ad-GFP、表达野生型SHP2及GFP的腺病毒Ad-SHP2转染LX-2细胞。实验分为3组:(1)Control组,以DMEM代替腺病毒转染LX-2细胞;(2)Ad-GFP组,转染空病毒Ad-GFP;(3)Ad-SHP2组,转染重组腺病毒Ad-SHP2。Western blotting检测3组LX-2细胞的SHP2、Bax、Bcl-2蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测3组LX-2细胞的SHP2 mRNA表达;TUNEL及膜联蛋白-V/碘化丙啶双标记流式细胞术检测3组LX-2细胞凋亡情况。结果Ad-SHP2组LX-2细胞的SHP2蛋白及mRNA相对表达量高于Control组及Ad-GFP组(P<0.05);Ad-GFP组与Control组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TUNEL及膜联蛋白-V/碘化丙啶双标记流式细胞术检测结果显示,与Control组LX-2细胞凋亡率(3.08±0.73)%、(9.44±0.80)%及Ad-GFP组(3.25±0.85)%、(8.89±1.98)%比较,Ad-SHP2组(1.52±0.26)%、(2.44±0.93)%降低(P<0.05);Ad-GFP组与Control组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组LX-2细胞的Bax及Bcl-2蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);Ad-SHP2组LX-2细胞的Bax蛋白相对表达量(1.55±0.21)低于Control组(1.99±0.15)及Ad-GFP组(2.00±0.16)(P<0.05);而Bcl-2蛋白相对表达量(2.13±0.25)则高于Control组(1.71±0.15)及Ad-GFP组(1.52±0.14)(P<0.05);但Ad-GFP组与Control组Bax及Bcl-2蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论SHP2过表达通过升高Bcl-2/Bax抑制体外人肝星状细胞LX-2凋亡。; 郝礼森苗笑佳宋洁蒋美钰何宇潘恩亮莫艳波王静; 关键词：肝纤维化肝星状细胞

LX-70大孔树脂纯化秦艽中龙胆苦苷工艺研究: 2024年; 目的:筛选适合分离纯化秦艽中龙胆苦苷的大孔树脂并确定纯化工艺参数。方法:以大孔树脂对龙胆苦苷的吸附量和解析率为指标,选择最佳的树脂进行富集。采用单因素实验法对上样浓度、醇洗脱浓度、吸附时间、洗脱体积和流速进行考察,从而确定最佳纯化工艺。结果:LX-70型大孔树脂的吸附和解析效果最佳,其动态饱和吸附量为45.41 mg/g,最佳工艺参数为:龙胆苦苷上样液的质量浓度为30.20 mg/mL,吸附1.5 h,洗脱剂为30%乙醇,乙醇洗脱4B V,洗脱流速1~1.5 BV/h,龙胆苦苷的纯度可达到66.54%,龙胆苦苷的转移率大于95%。结论:LX-70型树脂对龙胆苦苷有较高的吸附量和解析率,洗脱溶剂的用量也更少,其工艺参数可供放大生产参考。; 谭文君宁夏刘华石耿晨阳沈炜坤王伟明; 关键词：秦艽龙胆苦苷大孔吸附树脂分离纯化

基于代谢组学研究肝复乐胶囊抑制LX-2细胞激活机制: 2024年; 目的研究肝复乐胶囊对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肝星状细胞LX-2激活的影响。方法 LX-2细胞分为对照组、模型组和肝复乐125、250、500μg/mL组。除对照组外,其余各组LX-2细胞给予5 ng/mL TGF-β1刺激24 h建立肝纤维化模型。通过分子生物学手段(RT-qPCR及Western blot等)检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL1A1)表达。结合GC-MS法和代谢组学技术检测各组细胞代谢变化,寻找与肝星状细胞激活相关差异代谢物,进行通路富集,预测可能代谢通路。结果与模型组比较,肝复乐各剂量组LX-2细胞α-SMA、COL1A1的mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。代谢组学分析显示,丙酸、丁酸、苯丙氨酸、L-苏氨酸、肌醇、D-半乳糖、甘油、油酸、D-甘油酯与肝星状细胞激活关系密切,且在给药后回调,并富集得到4条代谢途径。结论肝复乐胶囊能够剂量依赖性地抑制TGF-β1对LX-2细胞的激活,并缓解其代谢异常,其机制可能是通过调节半乳糖代谢,甘油酯代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,苯丙氨酸代谢等途径实现的。; 柯畅刘艳菊涂济源张方蕾高建龙周仲实; 关键词：TGF-Β1 GC-MS 代谢组学

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