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Müller细胞在常见眼底疾病中的研究进展: 2024年; 神经胶质细胞在维持中枢神经系统稳态方面发挥关键作用,Müller细胞作为视网膜中主要神经胶质细胞,在维持视网膜结构和功能正常方面有重要作用。Müller细胞的损伤会导致视网膜功能障碍。近年来许多研究表明视网膜功能是否正常很大程度上取决于Müller细胞。本文综述了近五年来Müller细胞在常见的眼底疾病中的作用及相关机制,以期深入了解Müller细胞在常见的眼底疾病中的影响与价值,为眼底疾病发病机制的研究、筛查、诊断、及预防提供新思路。; 王金燕刘春梦郭星雨韩暄叶河江; 关键词：MÜLLER细胞糖尿病视网膜病变青光眼早产儿视网膜病变

研究Müller细胞在黄斑疾病发展过程中的作用的最新进展: 2024年; Müller细胞属于视网膜的放射型胶质细胞,其双极形态的特点使其在保护内部环境的平衡以及保证神经元的完好、稳固以及传递信息等领域起着关键的角色。Müller细胞的神经胶质增生反应在所有种类的视网膜疾病中都被观察到,并且它们还对整个视网膜疾病的生物学过程起着调节作用。经过研究,Müller细胞不仅在形态上呈现出神经干细胞的特性,而且在功能性质上也与之相似。此外,在视网膜遭受损伤时,Müller细胞具备潜能沿视网膜神经细胞的路径进行分化。Müller细胞有能力成为视网膜受损后重建神经元的基础,这将对视网膜疾病的诊断和治疗带来全新的思路。所以,准确了解Müller细胞如何响应病理刺激以及它们所带来的防御与破坏效果,对于探索视网膜受损的原理以及引领疾病的诊断治疗至关重要。这篇文章主要讨论了Müller细胞在黄斑裂孔和黄斑水肿的形成和恢复过程中的影响,目的是为了给视网膜神经的保护提供新的方法。; 张雅文赵勇; 关键词：MÜLLER细胞黄斑中心凹黄斑水肿黄斑裂孔

miR-26a-5p调控PTEN/PI3K/Akt信号通路对高糖诱导视网膜Müller细胞活化及凋亡的影响: 2024年; 目的检测微小RNA-26a-5p(microRNA-26a-5p,miR-26a-5p)对PTEN/PI3K/Akt信号通路及高糖刺激的视网膜Müller细胞凋亡的影响,探讨糖尿病视网膜神经损伤的潜在机制。方法采用不同浓度的葡萄糖刺激视网膜Müller细胞构建糖尿病视网膜神经损伤模型,采用CCK-8及流式细胞仪观察细胞增殖及凋亡情况,细胞转染过表达miR-26a-5p模拟物,Real-time PCR检测miR-26a-5p、PTEN、PI3K、Akt的表达情况,ELISA测定细胞上清液中IL-1β及IL-6的水平,采用Graphpad 8.0软件处理数据。结果高糖刺激视网膜Müller细胞生长活跃,与对照组相比,50 mmol/L高糖刺激Müller细胞活力在12 h、24 h时逐渐增加,48 h时活力减弱,细胞凋亡增加,组间差异有统计学意义(P<0.05)。高糖刺激后视网膜Müller细胞中miR-26a-5p水平下降,PTEN的表达显著升高,PI3K及Akt水平下降,IL-1β及IL-6的水平明显升高,过表达miR-26a-5p后,PTEN水平降低,PI3K/Akt及炎性因子降低,细胞凋亡减少(P<0.01)。结论miR-26a-5p通过调控PTEN/PI3K/Akt的表达,影响炎症因子释放,减轻高糖诱导的视网膜Müller细胞凋亡。; 唐德荣杨雨雯石蕊刘丹丹; 关键词：视网膜MÜLLER细胞糖尿病视网膜病变

视网膜Müller细胞重编程研究进展: 2023年; 视网膜退行性疾病导致的失明严重影响人类健康。哺乳动物视网膜损伤后无法自我修复,而斑马鱼的视网膜具有较强的再生能力,能再生所有类型的视网膜神经元并恢复视觉。斑马鱼的视网膜再生依赖于一种神经胶质细胞——Müller细胞。斑马鱼视网膜损伤后Müller细胞重编程并增殖产生祖细胞,后者进一步分化为新生的视网膜神经元。近年来,基于Müller细胞的视网膜再生研究取得了许多重要进展。我们就斑马鱼视网膜再生的机制和哺乳动物Müller细胞重编程的研究进展做一综述。; 张小丽张书强徐绘; 关键词：视网膜重编程 MÜLLER细胞斑马鱼

紫杉醇对视网膜Müller细胞的影响: 2023年; 目的:探究抗肿瘤药物紫杉醇(PTX)对Müller细胞增殖、凋亡、细胞周期、细胞形态与相关蛋白表达的影响以研究其对视网膜的潜在毒性。方法:体外培养Müller细胞并分成两组:对照组(正常培养基)、加药物组(PTX)。不同浓度PTX(0.005、0.05、0.5、5mg/L)处理视网膜Müller细胞12、24、36、48、72h,CCK8法检测不同浓度PTX、刺激不同时间对Müller细胞增殖的影响;流式细胞术检测不同浓度PTX对Müller细胞凋亡的影响及细胞周期的阻滞作用;免疫荧光观察Müller细胞的形态变化;Western blot及qRT-PCR检测PTX对Müller细胞凋亡相关蛋白表达以及水通道蛋白的影响。结果:PTX可以抑制体外培养的Müller细胞增殖能力,药物浓度越高,刺激时间越久,细胞增殖能力越弱;此外,PTX还能促进Müller细胞的凋亡,越高的药物浓度和更长的刺激时间会导致更高的细胞凋亡率;流式细胞检测细胞周期表明,PTX将Müller细胞阻滞于G2-M期。而细胞形态也由形态清晰、细长纤维状的正常形态趋于圆形,且细胞数量显著减少;药物处理后的细胞炎症因子较对照组出现一过性的高表达,但这种高表达可通过停止药物刺激缓解;药物处理后的细胞中的CA XIV蛋白表达较对照组上调,VEGF的表达较对照组下调(P<0.05);PTX组中炎症因子的表达较对照组显著升高(P<0.05);表明PTX会破坏视网膜屏障功能。结论:PTX抑制Müller细胞的增殖、促进Müller细胞的凋亡,且细胞的增殖、凋亡与刺激时间和药物浓度相关;此外,PTX将Müller细胞周期阻滞于G2-M期,并会改变细胞形态,使细胞炎症因子出现短暂性的高表达,对视网膜屏障产生影响。揭示抗肿瘤药物PTX对视网膜具有潜在毒性。; 席懿璇叶亚婷窦国睿常天芳牛亚丽周子义储昭节; 关键词：紫杉醇 MÜLLER细胞凋亡增殖

Müller细胞在黄斑裂孔发生和发展中作用的研究进展被引量：1: 2023年; Müller细胞是视网膜中重要的神经胶质细胞,具有机械支撑、维持稳态、生理代谢、保护感光细胞和视网膜色素上皮细胞等作用,以维持视网膜的稳定性。Müller细胞变形和破坏常伴随各种视网膜病变,且在病理状态下Müller细胞的功能也发生改变。本文汇集国内外最新研究结果,在总结Müller细胞的形态、分布、功能基础上,分析不同阶段黄斑裂孔中Müller细胞的不同表现和变化及其密切关联机制,以期为进一步明确Müller细胞在黄斑裂孔发生和发展中的确切作用,并开展预测疾病进展和指导治疗研究提供参考。(本文已于2023年8月28日出版在中华眼科杂志官网); 刘晨宇张喜梅岳慧芳史玥鑫; 关键词：视网膜穿孔室管膜细胞神经胶质光感受器细胞

Trim9调控视网膜Müller细胞向神经节细胞定向分化: 2023年; 目的:青光眼是不可逆性致盲性眼病的主要病因,目前尚无有效疗法逆转青光眼的视觉系统损害。最近发现干细胞疗法有望使受损的视网膜神经元修复和再生,但是在干细胞来源方面仍然存在较大挑战。本研究探寻一种将视网膜Müller细胞去分化为视网膜干细胞,进一步高效定向分化为视网膜神经节细胞的方案,以期为青光眼的干细胞治疗提供新的细胞获取途径。方法:用表皮细胞生长因子和成纤维细胞生长因子2诱导大鼠视网膜Müller细胞去分化为视网膜干细胞。构建Trim9过表达慢病毒(PGC-FU-Trim9-GFP),感染由Müller细胞诱导去分化而来的视网膜干细胞,通过荧光显微镜观察和流式细胞术评估病毒感染效率。用视黄酸和脑源性神经营养因子处理过表达或未过表达Trim9的视网膜干细胞以诱导其分化为神经元和神经胶质细胞。采用免疫荧光、PCR/real-time RT-PCR和蛋白质印迹法检测各细胞标志物(GLAST、GS、rhodopsin、PKC、HPC-1、Calbindin、Thy1.1、Brn-3b、Nestin、Pax6)的表达。结果:表皮细胞生长因子和成纤维细胞生长因子2处理后的大鼠视网膜Müller细胞表达视网膜干细胞标志物Nestin和Pax6。视黄酸和脑源性神经营养因子处理后的过表达Trim9的视网膜干细胞Thy1.1阳性细胞明显增多,表明其定向分化为视网膜神经节细胞。结论:本研究成功将大鼠视网膜Müller细胞去分化为视网膜干细胞,并发现Trim9可有效促进由视网膜Müller细胞去分化而来的视网膜干细胞定向分化为视网膜神经节细胞。; 李金香曾琦; 关键词：MÜLLER细胞视网膜干细胞视网膜神经节细胞

加味桃红四物汤对视网膜Müller细胞缺氧损伤的保护作用被引量：2: 2023年; 目的:探讨加味桃红四物汤(MTSD)对视网膜Müller细胞rMC-1缺氧损伤的保护作用。方法:用加味桃红四物汤含药血清干预缺氧条件下rMC-1细胞,随机分为正常对照组(21%O_(2))、缺氧模型组(1%O_(2))、含药血清低(1%O_(2)+5%含药血清)、中(1%O_(2)+10%含药血清)、高剂量组(1%O_(2)+15%含药血清),CCK-8法检测细胞的活力,ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)分泌,Western blot检测磷酸化转录激活因子3(p-STAT3)、转录激活因子3(STAT3)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达,Real time PCR检测VEGF、PEDF、STAT3和HIF-1α的基因表达。结果:在1%O_(2)条件下培养48h,rMC-1细胞活力较正常对照组明显受到抑制(P<0.05),加味桃红四物汤含药血清低、中剂量组均可以改善rMC-1细胞缺氧48h的细胞存活率(P<0.05),而高剂量组无改善作用(P>0.05)。加味桃红四物汤含药血清低、中剂量组均可减少缺氧条件下rMC-1细胞上清液VEGF的蛋白表达量(P<0.05),但不能增加PEDF的蛋白含量(P>0.05),对p-STAT3和HIF-1α在蛋白水平均有下调作用(P<0.05),且低剂量组抑制作用优于中剂量(P<0.05)。加味桃红四物汤含药血清中剂量组对缺氧后rMC-1细胞STAT3的蛋白表达有上调作用(P<0.05)。加味桃红四物汤含药血清低、中剂量组对缺氧后rMC-1细胞VEGF基因表达均有下调作用(P<0.05),对PEDF基因表达均有上调作用(P<0.05),且低剂量组优于中剂量(P<0.05);并且加味桃红四物汤含药血清低剂量可下调缺氧后STAT3和HIF-1α的基因表达(P<0.05)。结论:加味桃红四物汤含药血清可能通过抑制STAT3/HIF-1α通路,下调缺氧诱导的视网膜Müller细胞rMC-1的VEGF蛋白和基因表达,上调PEDF基因表达,减轻该细胞的缺氧损伤。; 孔令春邹红李景景凌芸唐慧新; 关键词：加味桃红四物汤 MÜLLER细胞色素上皮衍生因子缺氧诱导因子-1Α

Müller细胞在增殖性糖尿病视网膜病变中的最新研究进展: 2023年; Müller细胞是脊椎动物视网膜中的主要胶质细胞,其纵向跨越整个视网膜,几乎与视网膜中的每一种细胞类型都有接触。因其独特的定位,可以参与维持视网膜内稳态所需的各种功能。增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)是糖尿病的眼部并发症,在炎症的作用下内皮细胞、神经元和神经胶质细胞之间相互作用造成眼底微血管病变。在PDR中,Müller细胞经历反应性胶质增生,一方面起到保护视网膜的作用,另一方面,由于炎性细胞因子/趋化因子的水平升高,可导致瘢痕和视网膜新生血管形成,损害玻璃体。由此可见,Müller细胞胶质化对于视网膜有着双重作用。另外,Müller细胞表达低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(low density lipoprotein receptor associated protein 1,LRP1),LRP1对新生血管和炎症有着密切联系。对Müller细胞、PDR玻璃体和LRP1展开研究可能为"趋利避害"提供新思路。; 李鉴峰李鉴峰李红; 关键词：MÜLLER细胞玻璃体增殖性糖尿病视网膜病变

hERO-RPCs通过促进Müller细胞重编程延缓视网膜变性的作用机制研究: 视网膜退行性病变(retinal degenerative diseases,RDD)是一组可导致视力损害乃至失明的疾病,严重影响患者的生活质量。视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)是RDD最...; 郭强; 关键词：视网膜变性重编程

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