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Fas/FasL系统在骨关节炎软骨细胞凋亡中的研究进展: 2024年; 骨关节炎(OA)是一类典型的以重要关节软骨退行性病变和继发性骨质增生为特点的不可逆性关节疾病。软骨细胞的过度凋亡是OA产生的主要原因。Fas配体(FasL)是TNF超家族成员之一,在细胞凋亡的进程中起到了关键调控功能。Fas和FasL是近年来研究较为广泛的与细胞凋亡相关的基因。关节软骨细胞的一个亚群表达Fas抗原,该抗原在被抗体交联后诱导细胞凋亡。细胞在接受凋亡信息后,可通过外源性和内源性方式导致细胞凋亡。本文综述Fas/FasL系统的分子特征以及在OA软骨细胞凋亡方面的研究进展。; 李传波保国锋崔志明; 关键词：骨关节炎软骨细胞细胞凋亡

尖锐湿疣皮损局部Th1/Th2平衡、Fas/FasL表达及其意义: 2024年; 尖锐湿疣是一种常见的性传播疾病,由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起[1]。光动力治疗是一种新兴的治疗方法,广泛应用于尖锐湿疣的治疗中。该治疗方法结合了光敏剂和特定波长的光线,通过激活光敏剂产生的活性氧物质,从而破坏病变组织[2]。但经光动力疗法治疗后,仍有部分患者会出现复发,给患者带来了很大的困扰。; 陈筱筱王美燕江渊; 关键词：尖锐湿疣辅助性T细胞

Fas/FasL传导通路研究电针对慢性萎缩性胃炎小鼠的作用机制: 2024年; 目的探讨电针合募配穴对慢性萎缩性胃炎小鼠Fas/FasL传导通路的影响,揭示电针治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法制备慢性萎缩性胃炎小鼠模型。将已成模的慢性萎缩性胃炎小鼠分为模型组10只、普通针刺组、电针组各20只,并另设10只为对照组。对照组、模型组不进行操作;普通针刺组予合募配穴(中脘-足三里)普通针刺治疗;电针组予合募配穴(中脘-足三里)电针治疗,采用免疫组化法检测各组小鼠胃组织中Fas和FasL的表达水平。结果治疗前普通针刺组、电针组、模型组的体质量都显著低于对照组(P<0.05),治疗14 d后普通针刺组、电针组的体质量高于模型组(P<0.05),电针组治疗14 d后的体质量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前普通针刺组、电针组、模型组的血清IL-6、IL-1β含量都高于对照组(P<0.05),治疗14 d后普通针刺组、电针组的血清IL-6、IL-1β含量低于模型组(P<0.05),电针组治疗14 d后的血清IL-6、IL-1β含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗14 d后普通针刺组、电针组、对照组的胃黏膜组织病理形态评分与黏膜组织Fas蛋白、FasL蛋白相对表达水平都低于模型组(P<0.05),电针组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针在慢性萎缩性胃炎小鼠的应用能介导Fas/FasL传导通路的表达,抑制血清IL-6、IL-1β的表达,促进恢复小鼠的体质量,能改善小鼠的胃黏膜病理状况。; 王树国薛晓捷张春龙; 关键词：慢性萎缩性胃炎合募配穴小鼠

疏肝健脾颗粒对大鼠乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL表达的影响: 2024年; 目的:观察疏肝健脾颗粒对模型大鼠乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL表达的影响,探讨其阻断乳腺癌癌前病变发展的机制。方法:90只SD大鼠,随机分为6组,正常对照组、模型组、三苯氧胺组及疏肝健脾颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组。以雌孕激素与DMBA联合诱导乳腺癌癌前病变模型,各组分别给予生理盐水、三苯氧胺、疏肝健脾颗粒不同剂量干预60 d后,进行组织病理学及Fas、FasL表达的免疫组化检测。结果:模型组大鼠乳腺癌前病变率为69.2%,疏肝健脾颗粒各剂量组及三苯氧胺组的癌前病变发生率均低于模型组(P<0.01),模型组和疏肝健脾颗粒中、低剂量组部分大鼠乳腺组织发生浸润癌。正常对照组大鼠乳腺组织Fas蛋白表达较高,FasL蛋白表达在模型组大鼠乳腺组织表达较高,疏肝健脾颗粒各剂量组和三苯氧胺组Fas蛋白表达增强,FasL蛋白表达减弱,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:疏肝健脾颗粒可以显著降低DMBA诱导的大鼠乳腺癌癌前病变的发生率,调控乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL的表达是其部分作用机制。; 王莹张明王红月李湘奇; 关键词：乳腺癌癌前病变三苯氧胺 FAS FASL

益母草碱调节Fas/FasL信号通路对乳腺癌细胞恶性生物行为的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨益母草碱(Leonurine,Leo)对乳腺癌细胞的增殖、迁移、凋亡、细胞周期进展以及上皮间质转化的影响及作用机制。方法体外培养4T1乳腺癌细胞,将细胞分为对照组(Control组)、益母草碱低、中、高浓度组(Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组)、益母草碱高浓度+转染短发夹RNA慢病毒阴性对照组(Leo-H+sh-NC组),益母草碱高浓度+转染Fas短发夹RNA慢病毒组(Leo-H+sh-Fas组)。使用不同浓度的益母草碱(10~160 mmol/L)处理细胞,CCK-8法检测细胞的存活率,筛选最佳实验浓度;通过Transwell小室法评价细胞的迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期进展;Western blot检测N-cadherin、Vimentin、Fas、FasL表达,建立荷瘤小鼠模型评价益母草碱对乳腺癌移植瘤生长的影响。结果使用浓度为10~160 mmol/L的益母草碱处理细胞12 h,4T1细胞存活率显著降低(P<0.05),半数抑制浓度(IC50值)为(53.61±1.729)mmol/L,选择10、20、30 mmol/L为后续实验浓度;与Control组相比,Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组4T1细胞的增殖活力、迁移率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、N-cadherin、Vimentin表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Fas、FasL表达显著升高(P<0.05);与Leo-H+sh-NC组相比,Leo-H+sh-Fas组4T1细胞的增殖活力、迁移率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、N-cadherin、Vimentin表达显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Fas、FasL表达显著降低(P<0.05);益母草碱可以抑制乳腺癌移植瘤的生长(P<0.05)。结论益母草碱可以抑制乳腺癌细胞恶性生物行为,其作用机制可能与激活Fas/FasL信号通路有关。; 宋梦许承彬张来香宋炜; 关键词：益母草碱乳腺癌上皮间质转化

水飞蓟宾抑制Fas/FasL信号通路对肺结核大鼠炎症损伤及巨噬细胞凋亡的影响: 2024年; 目的:探究水飞蓟宾对肺结核(TB)大鼠肺部炎症损伤、巨噬细胞凋亡的影响,及对死亡受体Fas及其配体FasL的调控作用。方法:采用尾静脉注射结核分枝杆菌(Mtb)法制备TB大鼠模型,并随机分为模型组、水飞蓟宾组、Fas过表达重组蛋白(pcDNA-Fas)组、pcDNA-Fas阴性对照(pcDNA-NC)组、水飞蓟宾+pcDNA-Fas组,每组15只,另取15只大鼠为正常对照组。抗酸染色检测肺组织感染情况;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6表达;Annexin VFITC/PI双染结合流式细胞术检测肺泡巨噬细胞凋亡率;Western blot检测Fas、FasL、caspase8、caspase3、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肺组织炎症因子表达、肺泡巨噬细胞凋亡率升高,肺组织Mtb感染及干酪样坏死严重,Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活化(P<0.05)。与模型组相比,水飞蓟宾组大鼠肺组织炎症因子表达、肺泡巨噬细胞凋亡率降低,肺组织Mtb感染及干酪样坏死缓解,Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活性降低(P<0.05)。pc-DNA-Fas可进一步激活Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活化,加重肺组织Mtb感染及干酪样坏死,促进肺组织炎症损伤及巨噬细胞凋亡,并减弱水飞蓟宾发挥的抗Fas/FasL活化、抗炎及抗巨噬细胞凋亡作用(P<0.05)。结论:水飞蓟宾可能通过抑制Fas/FasL信号通路发挥抗Mtb感染、抗肺组织巨噬细胞凋亡及抗肺部炎症损伤作用。; 王莲珊王家贤郑成芳; 关键词：水飞蓟宾肺结核炎症巨噬细胞凋亡

黑逍遥散调控Fas/FasL/Caspase-8/Caspase-3信号通路对AD大鼠神经元细胞凋亡的影响被引量：3: 2024年; 目的:探究黑逍遥散调控肿瘤坏死因子受体超家族成员6(Fas)/Fas配体(FasL)/胱天蛋白酶-8(Caspase-8)/胱天蛋白酶-3(Caspase-3)信号通路干预神经元细胞凋亡防治阿尔茨海默病(AD)的作用及机制。方法:选用4月龄SPF级SD雄性大鼠90只,随机选取10只作为空白组,10只作为假手术组(双侧海马各注射生理盐水1μL),其余70只双侧海马各注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)1μL溶液复制AD模型。筛选出造模成功的大鼠50只,随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1))及黑逍遥散高、中、低剂量组(15.30、7.65、3.82 g·kg^(-1))。连续灌胃42 d,1次/d。原位末端标记法(TUNEL)染色观察大鼠皮层和海马神经元细胞凋亡情况,免疫组化法(IHC)检测大鼠海马组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Fas、FasL、Fas相关死亡结构域蛋白(Fadd)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Fas、FasL、Fadd、Caspase-3、切割型(cleaved)Caspase-3、Caspase-8、cleaved Caspase-8相关蛋白的表达。结果:与空白组和假手术组比较,模型组大鼠皮层和海马区细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Bax水平显著增高(P<0.01),Bcl-2水平显著下调(P<0.01),海马组织Fas、FasL、Fadd mRNA表达显著提高(P<0.01),Fas、FasL、Fadd、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8蛋白表达显著增高(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中剂量组大鼠皮层和海马区细胞凋亡率明显下降(P<0.05,P<0.01),Bax水平显著降低(P<0.01),Bcl-2水平显著提高(P<0.01),海马组织Fas、FasL、Fadd mRNA表达明显下调(P<0.05,P<0.01),Fas、FasL、Fadd、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8蛋白表达显著下调(P<0.01);黑逍遥散低剂量组大鼠皮层和海马区细胞凋亡率明显下降(P<0.05,P<0.01),Bcl-2表达水平显著降低(P<0.01),海马组织FasL、Fadd mRNA表达明显下调(P<0.05),Fas、FasL、Fadd、cleaved Caspase-3、cleave; 王虎平陈怡琴杨娇胡韵韵吕育洁孟志鹏; 关键词：黑逍遥散细胞凋亡

黄芪甲苷抑制Fas/FasL信号通路减轻创伤性脑损伤大鼠神经功能缺损和神经元凋亡: 2024年; 目的探究黄芪甲苷通过Fas/FasL信号通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经功能缺损和神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、黄芪甲苷组(20 mg/kg)、Fas沉默组[4µg Fas小干扰RNA(siRNA)慢病毒载体]、黄芪甲苷+Fas沉默组(20 mg/kg黄芪甲苷+4µg Fas siRNA慢病毒载体),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠制作TBI模型。各组按照对应剂量进行给药干预,每日1次,持续7 d。水迷宫实验检测大鼠神经功能缺损;荧光定量PCR法检测脑组织Fas、FasL mRNA表达;苏木精-伊红、β-微管蛋白Ⅲ(Tuj1)免疫荧光、TUNEL染色分别观察脑组织病理变化、神经元活性及神经元凋亡;Western blot法检测脑组织中Fas/FasL通路、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织细胞间隙增加、变性明显,第1~5天大鼠逃避潜伏期,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平升高,穿越平台次数、Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组比较,黄芪甲苷组、Fas沉默组大鼠脑组织细胞间隙缩小,变性减轻,第1~5天大鼠逃避潜伏期,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平降低,穿越平台次数、Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。黄芪甲苷组和Fas沉默组大鼠脑组织病理变化和上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与黄芪甲苷组和Fas沉默组比较,黄芪甲苷+Fas沉默组大鼠脑组织病理损伤进一步降低,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平降低,Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷通过抑制Fas/FasL信号通路介导的凋亡途径减轻TBI大鼠神经功能缺损和神经元凋亡。; 陈惠刚池小锋封娣米娅莉; 关键词：黄芪甲苷 FAS受体神经元

穿心莲内酯通过抑制Fas/FasL信号轴降低子宫内膜癌Ishikawa/DPP细胞对顺铂的耐药性: 2024年; 目的:探讨穿心莲内酯(Andro)调节脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号轴对子宫内膜癌Ishikawa细胞顺铂(DDP)耐药性的影响。方法:采用0、5、10、20μg/mL DDP分别处理Ishikawa细胞和顺铂耐药的Ishikawa/DPP细胞,0、5、10、25、50μmol/L Andro处理Ishikawa/DDP细胞,MTT法检测细胞增殖情况并为后续实验选择合适的给药剂量。将Ishikawa/DDP细胞随机分为对照组、DDP组(DDP干预)、Andro组(DDP、Andro干预)、pcDNA3.1-NC组(转染pcDNA3.1+DDP、Andro干预)、pcDNA3.1-Fas/FasL组(转染pcDNA3.1-Fas/FasL+DDP、Andro干预),24 h后,采用qPCR法检测Fas、FasL mRNA的表达,平板克隆形成实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞克隆能力、细胞迁移与侵袭和细胞凋亡,WB法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、BAX、Bcl-2、MMP-2、PD-L1、多药耐药蛋白-1(MDR-1)及Fas、FasL蛋白表达。结果:DDP以剂量依赖的方式抑制Ishikawa和Ishikawa/DPP细胞增殖,并且与Ishikawa细胞比较,Ishikawa/DPP细胞对DDP的敏感性更低(均P<0.05);Andro以剂量依赖性的方式抑制Ishikawa/DPP细胞的增殖(均P<0.05)。Ishikawa/DPP细胞中Fas、FasL的表达水平均高于Ishikawa细胞(均P<0.05)。选取20μg/mL DDP和25μmol/L Andro为干预剂量,干预时间24h。与对照组比较,DDP组Ishikawa/DPP细胞中PD-L1、MDR-1、Fas、FasL mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而克隆形成率、迁移与侵袭细胞数、凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05);与DDP组比较,Andro组Ishikawa/DPP细胞中Fas、FasL mRNA表达水平、细胞克隆形成率、迁移与侵袭细胞数、PCNA、Bcl-2、MMP-2、PD-L1、MDR-1、Fas、FasL蛋白表达水平显著降低,BAX蛋白表达水平及凋亡率显著升高(P<0.05或P<0.01),pcDNA3.1-NC组与Andro组类似;与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-Fas/FasL组Ishikawa/DPP细胞上述指标变化均被逆转(P<0.05)。结论:Andro可能通过抑制Fas/FasL信号轴来抑制Ishikawa/DPP细胞增殖、迁移与侵袭,促进凋亡,�; 姚素环史利锋李淑芳董素霞陈萍; 关键词：穿心莲内酯子宫内膜癌顺铂

基于Fas/FasL介导的凋亡信号通路研究通管方对输卵管炎性不孕模型大鼠的作用机制: 2024年; 目的:探讨通管方对输卵管炎性不孕(SI)模型大鼠输卵管组织中Fas/FasL通路的影响。方法:采用经阴道内接种混合菌液的方法,建立输卵管炎性不孕大鼠模型。造模后,77只SD雌性大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组、妇可靖胶囊组(0.29 g·kg^(-1)·d^(-1))、通管方低剂量组(7.515 g·kg^(-1)·d^(-1))、通管方中剂量组(15.03 g·kg^(-1)·d^(-1))、通管方高剂量组(30.06 g·kg^(-1)·d^(-1)),各组大鼠分别灌胃给药28 d后处死并取材。采用蛋白免疫印迹法(WB)检测SI模型大鼠输卵管组织中Fas、FasL蛋白及Caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测SI模型大鼠血清IL-4、IL-10、Caspase-1的表达变化。结果:与空白组比较,模型组血清中IL-4和IL-10的水平均明显降低,血清和输卵管组织中的Caspase-1水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,通管方各剂量组和妇可靖胶囊组降低了血清和输卵管组织中的Caspase-1的表达(P<0.01),上调了血清中IL-4和IL-10水平、输卵管组织中Fas和FasL蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。其中,通管方高剂量组的作用均明显优于其他剂量组和妇可靖胶囊组(P<0.05,P<0.01)。结论:通管方可能通过调控Fas/FasL凋亡信号通路而消除SI模型大鼠输卵管炎症。; 刘慧敏王青李盛男徐佳匡继林; 关键词：通管方输卵管炎性不孕

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