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大半夏汤提取物对食管癌EC9706细胞恶性生物学行为及JAK1/STAT3通路的影响: 2024年; 目的观察大半夏汤提取物对食管癌EC9706细胞恶性生物学行为及JAK1/STAT3通路的影响,以期为食管癌的防治提供参考。方法人食管癌EC9706细胞分别以半夏汤提取物(200、100、50、25、12.5μg/mL)、STAT3信号通路抑制剂(Stattic,4、3.5、3、2.5、2μmol/L)处理,MTT法检测细胞抑制率,拟合细胞抑制率-浓度曲线计算50%抑制浓度(IC_(50))。人食管癌EC9706细胞分为空白对照组、大半夏汤组、Stattic组与大半夏汤+Stattic组。大半夏汤组、Stattic组分别以IC_(50)浓度的大半夏汤提取物及Stattic干预,大半夏汤+Stattic组予以大半夏汤提取物及Stattic联合干预,空白对照组不做特殊处理。MTT法检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测各组GES-1细胞侵袭能力;qRT-PCR法及Westernblotting法检测JAK1/STAT3信号通路相关mRNA及蛋白表达情况。结果随着大半夏汤提取物、Stattic干预浓度的增加,EC9706细胞的抑制率增加(P<0.05);拟合细胞抑制率-浓度曲线,结果显示大半夏汤提取物与Stattic的曲线拟合优度结果均为优(R^(2)=0.957、0.961),其IC_(50)值分别为98.50μg/mL、3.82μmol/L。与空白对照组比较,大半夏汤组、Stattic组、大半夏汤+Stattic组的OD值、迁移率和侵袭数量更低(P<0.05);与Stattic组及大半夏汤组比较,大半夏汤+Stattic组的OD值、迁移率和侵袭数量更低(P<0.05)。与空白对照组比较,大半夏汤组、Stattic组、大半夏汤+Stattic组的JAK1mRNA、STAT3mRNA表达量更低(P<0.05);与Stattic组及大半夏汤组比较,大半夏汤+Stattic组的JAK1mRNA、STAT3mRNA表达量更低(P<0.05)。与空白对照组比较,大半夏汤组与大半夏汤+Stattic组p-JAK1、p-STAT3蛋白表达量更低(P<0.05);与大半夏汤组比较,大半夏汤+Stattic组p-JAK1蛋白表达量更低(P<0.05);与Stattic组及大半夏汤组比较,大半夏汤+Stattic组的p-STAT3蛋白表达量更低(P<0.05)。结论大半夏汤提取物能抑制食管癌EC9706细�; 马燕凌叶子豪晏菲魏武杰李黎刘莉孙建海; 关键词：食管癌大半夏汤酪氨酸蛋白激酶信号转导和转录激活因子3

CAFs条件培养基影响EC9706细胞能量代谢的分子机制探索: 2023年; 目的通过收集癌相关成纤维细胞(CAFs)的条件培养基,探索CAFs促进EC9706细胞能量代谢的分子机制。方法通过MTT检测细胞活性,以DMEM高糖培养基培养的EC9706作为对照,筛选最适合间接共培养的CAFs条件培养基(CAFM);比色法检测EC9706细胞上清中乳酸及葡萄糖含量;Seahorse系统能量代谢分析系统检测EC9706细胞在DMEM与CAFM中能量代谢情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real time quantitative PCR,RT-qPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测能量代谢相关分子mRNA及蛋白的表达。结果细胞融合度为50%-60%、70%-80%的CAFs条件培养基(CAFM)组与正常食管成纤维细胞条件培养基(NFM)相比,均有促进EC9706细胞增殖的作用(P<0.01),且在细胞融合度达70%-80%的CAFM各组中,与对照组相比,CAFM含量为60%时,对EC9706细胞的增殖作用显著升高(P<0.01)。与DMEM相比,CAFM可以上调EC9706细胞葡萄糖摄取、上清乳酸含量、基础呼吸值、基础糖酵解、补偿糖酵解(P<0.05),非线粒体耗氧、最大呼吸值、合成ATP耗氧量、备用呼吸能力(P<0.01)。RT-qPCR结果显示,CAFM还可上调EC9706细胞的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、己糖激酶2(HK2)、单羧酸转运蛋白1(MCT1)(P<0.05),葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、丙酮酸激酶2(PKM2)(P<0.01)mRNA的表达。蛋白免疫印迹法结果显示,与DMEM相比,HK2、PKM2、MCT1、GLUT1的蛋白表达均显著提高(P<0.01)。结论CAFM能够通过促进EC9706细胞HK2、PKM2、HK2、GLUT1、MCT1、MCT4的mRNA和蛋白的表达,促进EC9706细胞的能量代谢。; 陈星娄翔宇尚艺婉周哲旭刘洋刘娅茹胡啸博陈玉龙; 关键词：癌相关成纤维细胞 EC9706细胞能量代谢

下调PRDX6对食管癌EC9706细胞增殖、迁移、侵袭及放射敏感性的影响被引量：1: 2023年; 目的:探讨PRDX6表达水平对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭及放射敏感性的影响。方法:应用GEPIA数据库分析食管癌组织PRDX6表达情况;将抑制基因PRDX6表达的“PRDX6-shRNA”质粒转染到EC9706细胞(sh-PRDX6组)。qRT-PCR和Western Blot检测转染效果。CCK8法检测增殖活力。划痕实验检测迁移能力。Transwell实验检测侵袭能力。克隆形成实验检测克隆形成能力。Western Blot检测AKT、p-AKT的蛋白表达量。结果:食管癌组织中PRDX6表达水平明显高于癌旁组织。qRT-PCR和Western Blot证实“PRDX6-shRNA”质粒有效抑制PRDX6基因表达。与对照组相比,sh-PRDX6组的细胞增殖、迁移、侵袭能力显著下降,放射敏感性增强。sh-PRDX6组细胞中AKT的表达水平无明显变化,而p-AKT表达水平明显下降。结论:PRDX6促进食管癌细胞EC9706的增殖、迁移、侵袭及放射抵抗。; 宋建元管鸿丹郑榕官秉洁林玉萍王弼思徐本华; 关键词：EC9706

六君子汤乙酸乙酯提取物干预CAFs条件培养基下EC9706细胞能量代谢的机制研究: 2023年; 目的探索六君子汤乙酸乙酯提取物(EAELD)对癌相关成纤维细胞(CAFs)条件培养基下食管癌EC9706细胞能量代谢影响的分子机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测EAELD对EC9706增殖活性的影响;比色法检测EAELD对CAFs条件培养基(CAFM)下EC9706细胞上清中乳酸及葡萄糖含量的影响;Seahorse能量代谢分析系统检测EAELD对CAFM下EC9706细胞能量代谢的影响;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测EAELD对能量代谢相关分子mRNA及蛋白表达的影响。结果与DMEM相比,除10μg/mL组外,EAELD对EC9706细胞增殖活性均有明显抑制作用(P<0.05),选取抑制浓度(IC30)25μg/mL,半抑制浓度(IC50)40μg/mL,作为低、高剂量组进行后续实验。在CAFM培养的EC9706细胞各组中,EAELD低、高剂量组都能显著降低非线粒体耗氧、基础呼吸值、最大呼吸值、合成ATP耗氧量、备用呼吸能力、基础糖酵解、补偿糖酵解、糖酵解潜能(P<0.01),减少EC9706细胞上清乳酸含量(P<0.01),下调GLUT1的mRNA表达(P<0.05,P<0.01),下调p-PKM2、HK2、PKM2、MCT1蛋白表达(P<0.01);EAELD高剂量组能够下调EC9706细胞的线粒体耗氧与基础糖酵解比值(P<0.05),减少EC9706细胞葡萄糖摄取(P<0.05),下调p-PKM2、GLUT1的蛋白表达(P<0.01,P<0.05);EAELD低剂量组能够下调MCT1的mRNA表达(P<0.05)。结论六君子汤乙酸乙酯提取物能够干预CAFs条件培养基下EC9706细胞的能量代谢,其机制可能与EAELD调控HK2、PKM2、GLUT1、MCT1、MCT4的mRNA和蛋白表达相关。; 陈星娄翔宇尚艺婉周哲旭刘洋刘娅茹胡啸博陈玉龙; 关键词：癌相关成纤维细胞条件培养基能量代谢

迷迭香酸对食管鳞癌EC9706细胞增殖的影响及作用机制: 2023年; 目的:研究迷迭香酸(RA)对人食管鳞癌EC9706细胞增殖的影响和潜在作用机制.方法:通过CCK8实验和葡萄糖消耗实验评估RA对EC9706细胞增殖和糖代谢的影响;用微小RNA(miRNA)测序筛选在RA作用下差异性表达miRNA;荧光定量qPCR和Western blot检测miR-223-3p、缺氧诱导因子(HIF)-1α和葡萄糖转运蛋白(GLUT)4的差异化表达;检测转染miR-223-3p合并RA作用下,EC9706细胞葡萄糖消耗、HIF-1α和GLUT4表达的变化.结果:在RA作用下,EC9706细胞增殖、葡萄糖消耗量、miR-223-3p和HIF-1α表达均显著下降,但对GLUT4表达无影响;在miR-223-3p过表达情况下,RA下调EC9706细胞的葡萄糖消耗量和HIF-1α表达,但对GLUT4表达没影响.结论:RA抑制人食管鳞癌EC9706细胞增殖,并下调其葡萄糖代谢能力和miR-223-3p表达,但作用机制并不通过miR-223-3p/GLUT4轴.; 林清凡温扬敏罗彩林; 关键词：迷迭香酸鳞状细胞葡萄糖转运蛋白4

斑蝥酸钠对食管癌EC9706细胞增殖、迁移及侵袭的影响及机制: 2023年; 目的探讨斑蝥酸钠对食管癌EC9706细胞增殖、迁移及侵袭的影响及机制。方法将食管癌EC9706细胞随机分为空白对照组、低剂量斑蝥酸钠组、中剂量斑蝥酸钠组、高剂量斑蝥酸钠组及顺铂组,低、中、高剂量斑蝥酸钠组EC9706细胞分别给予终质量浓度1.0、2.5、5.0 mg·L^(-1)的斑蝥酸钠干预,顺铂组EC9706细胞给予终质量浓度140 mg·L^(-1)的顺铂干预,空白对照组使用达尔伯克改良伊格尔培养基培养;采用细胞计数试剂-8法检测各组细胞增殖率,划痕实验检测各组EC9706细胞迁移率,Transwell实验检测各组EC9706细胞侵袭率,实时定量聚合酶链式反应法检测各组EC9706细胞中Wnt3a及β-catenin mRNA水平,Western blot法检测各组EC9706细胞中Wnt3a及β-catenin蛋白水平。结果培养24、48、72 h,低剂量斑蝥酸钠组、中剂量斑蝥酸钠组、高剂量斑蝥酸钠组和顺铂组EC9706细胞增殖率显著低于空白对照组(P<0.05);低剂量斑蝥酸钠组、中剂量斑蝥酸钠组EC9706细胞增殖率显著高于高剂量斑蝥酸钠组和顺铂组(P<0.05);低剂量斑蝥酸钠组EC9706细胞增殖率显著高于中剂量斑蝥酸钠组(P<0.05);高剂量斑蝥酸钠组与顺铂组EC9706细胞增殖率比较差异无统计学意义(P>0.05);低剂量斑蝥酸钠组、中剂量斑蝥酸钠组、高剂量斑蝥酸钠组和顺铂组EC9706细胞增殖率随着培养时间的延长显著降低(P<0.05)。低剂量斑蝥酸钠组、中剂量斑蝥酸钠组、高剂量斑蝥酸钠组和顺铂组EC9706细胞迁移率、侵袭率显著低于空白对照组(P<0.05);低剂量斑蝥酸钠组、中剂量斑蝥酸钠组EC9706细胞迁移率、侵袭率显著高于高剂量斑蝥酸钠组和顺铂组(P<0.05);低剂量斑蝥酸钠组EC9706细胞迁移率、侵袭率显著高于中剂量斑蝥酸钠组(P<0.05);高剂量斑蝥酸钠组与顺铂组EC9706细胞迁移率、侵袭率比较差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量斑蝥酸钠组、中剂量斑蝥酸钠组、高剂量; 谷宁王鹏辉王振祥崔凤琴李志刚; 关键词：斑蝥酸钠食管癌

启膈散对食管癌EC9706细胞miR-133a/PI3K/Akt信号通路甲基化的影响被引量：3: 2023年; 目的观察启膈散乙酸乙酯提取物对食管癌EC9706细胞micoRNA-133a(miR-133a)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路甲基化的干预作用。方法流式细胞术检测启膈散对EC9706细胞的凋亡的影响;蛋白印迹免疫法(Westernblotting)分别检测采用Akt抑制剂、转染miR-133a模拟物及DNMT1抑制剂后启膈散对DNMT1蛋白表达的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测启膈散对miR-133a及IGF-1R mRNA表达量的影响。结果与空白对照组比较,启膈散组可增加EC9706晚期凋亡率及总凋亡率(P<0.05),与DNMT1抑制剂组相比,启膈散组、联合用药低剂量组晚期凋亡率差异显著(P<0.05)。与空白对照组比较,启膈散及各联合用药组均能够抑制食管癌EC9706细胞DNMT1蛋白的表达(P<0.05);启膈散与PI3K/AKT信号通路抑制剂联合用药组、启膈散与转染miR-133a模拟物联合用药组均对DNMT1蛋白的抑制呈现一定程度的的协同增效作用。与空白对照组相比,启膈散组、DNMT1抑制剂组以及联合用药组均能够有效提高miR-133a的表达(P<0.05),其中联合用药低剂量组呈现了竞争抑制作用。与空白对照组相比,启膈散组及联合用药低剂量组能够促进IGF-1R mRNA的表达(P<0.05)。结论启膈散能通过调控食管癌EC9706细胞miR-133a/PI3K/Akt信号环路甲基化,促进miR-133a的表达,并抑制PI3K/Akt信号通路的激活,影响食管癌EC9706细胞的生长。; 王蕊高小玲李丹丹魏雨濛李艳坤陈玉龙; 关键词：启膈散食管癌甲基化

姜黄素调控miR-551b-3p对食管癌EC9706细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响被引量：9: 2023年; 目的探讨姜黄素对食管癌EC9706细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其对miR-551b-3p的作用机制。方法体外培养食管癌细胞EC9706,采用不同浓度(5、10、20μmol/L)的姜黄素处理细胞;实验分组:miR-NC、miR-551b-3p mimics分别转染入EC9706细胞(miR-NC组、miR-551b-3p组),anti-miR-NC、anti-miR-551b-3p分别转染入EC9706细胞后加入姜黄素处理细胞(高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-551b-3p组);采用qRT-PCR法检测正常食管上皮细胞HEEC与EC9706细胞中miR-551b-3p的表达量;CCK-8、Transwell小室实验分别检测细胞活力、迁移及侵袭;采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果姜黄素处理后细胞活力明显降低,迁移侵袭数均明显减少,凋亡率明显升高(P<0.05);与HEEC细胞比较,EC9706细胞中miR-551b-3p表达水平明显降低(P<0.05),而姜黄素处理后miR-551b-3p表达水平明显升高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-551b-3p组细胞活力明显降低,迁移侵袭数均明显减少,凋亡率明显升高(P<0.05);与高剂量姜黄素+anti-miR-NC组比较,高剂量姜黄素+anti-miR-551b-3p组细胞活力明显升高,迁移及侵袭细胞数均明显增多,凋亡率明显降低(均P<0.05)。结论姜黄素可通过促进miR-551b-3p的表达而抑制食管癌细胞增殖、迁移及侵袭,并可诱导细胞凋亡。; 耿锰行孙玉信; 关键词：姜黄素食管癌增殖迁移凋亡

EphA2基因沉默对人食管癌EC9706细胞迁移、侵袭的影响及其机制研究被引量：2: 2022年; 目的探讨促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(EphA2)基因沉默对人食管癌EC9706细胞迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法取对数生长期人食管癌EC9706细胞随机分为对照组、空载组及沉默组,分别转染Lipofectamine;2000、含无义随机序列(siRNA-NC-PGCsi3.0)和EphA2干扰序列(EphA2-siRNA-PGCsi3.0)质粒和脂质体的复合物。稳定转染后,Brd U法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,qRT-PCR和Western blotting分别检测细胞中EphA2、Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)mRNA及蛋白相对表达量。结果对照组、空载组、沉默组BrdU阳性率分别为(26.48±2.79)%、(23.52±2.57)%、(13.29±2.06)%,Brd U阳性率组间比较,差异有统计学意义(F=38.560,P=0.000)。与对照组、空载组比较,沉默组Brd U阳性率降低(P <0.05);对照组与空载组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、空载组、沉默组细胞划痕愈合率分别为(83.16±8.31)%、(82.35±7.24)%、(34.24±5.27)%,细胞划痕愈合率组间比较,差异有统计学意义(F=78.869,P=0.000)。与对照组、空载组比较,沉默组细胞划痕愈合率降低(P <0.05);对照组与空载组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、空载组、沉默组穿膜细胞数分别为(326.74±33.15)个、(331.27±34.59)个、(126.23±26.18)个,穿膜细胞数组间比较,差异有统计学意义(F=68.997,P=0.000),与对照组、空载组比较,沉默组穿膜细胞数减少(P <0.05);对照组与空载组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。细胞中EphA2、Wnt1、β-catenin、Ecadherin、Vimentin mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(P <0.05),与对照组、空载组比较,沉默组Wnt1、β-catenin、Vimentin mRNA相对表达量降低(P <0.05),E-cadherin mRNA相对表达量升高(P <0.05)。对照组、空载组、沉默组细胞中EphA2、Wnt1、β-catenin、E-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量�; 任利兵贾如江苏春永杨晓光秦景云; 关键词：迁移

转染miR-133a过表达对人食管癌EC9706细胞生长的影响及启膈散干预作用被引量：2: 2022年; 目的优化miR-133a转染EC9706细胞条件,观察转染后启膈散对EC9706细胞增殖和凋亡的影响。方法使用荧光显微镜及流式细胞术优化EC9706细胞miR-133a转染条件;MTT法检测转染miR-133a后启膈散对EC9706细胞活性的抑制作用;流式细胞术检测转染miR-133a后启膈散对EC9706细胞的凋亡的影响。结果从荧光显微镜观察到的荧光信号强度及流式细胞仪检测荧光转染效率来看,24孔板EC9706细胞转染实验使用1L/孔Lipofectamine 2000(脂质体2000转染试剂)和100nmol·L^(-1)miR-133a时转染效果最佳;应用启膈散及转染miR-133a模拟物后对EC9706细胞活性有明显抑制作用(P<0.05),两者联合应用呈现一定的竞争抑制作用(P<0.01);EC9706细胞转染miR-133a模拟物48h后,与空白对照组相比,可增加细胞总凋亡率、细胞晚期凋亡率(P<0.01);启膈散作用于EC9706细胞48h后,与空白对照组相比可增加细胞总凋亡率、细胞早期凋亡率及细胞晚期凋亡率(P<0.01);两者联合应用对EC9706细胞的总凋亡率具有协同增效作用(P<0.01)。结论miR-133a过表达可促进EC9706细胞的增殖和凋亡,启膈散可通过促进miR-133a的表达影响EC9706细胞的生长。; 李墨颜王蕊李丹丹刘陆崔姗姗陈玉龙高小玲; 关键词：转染 EC9706细胞

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