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藏红花水提取物通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达影响人卵巢癌细胞HO-8910增殖被引量：4: 2023年; 目的:探讨藏红花水提取物调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达对人卵巢癌细胞HO-8910增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:以人卵巢癌细胞HO-8910为研究对象,给予不同浓度(0、0.4、0.8、1.0 mg/L)藏红花水提取物进行培养,MTT法检测细胞HO-8910的增殖活力;流式细胞术观察细胞HO-8910的凋亡率;划痕法检测细胞HO-8910的迁移情况;Transwell法检测细胞HO-8910的侵袭情况;Western blot法检测细胞HO-8910的ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力受藏红花水提取物的影响,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力减弱;而人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率则相反,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率逐渐增加;受藏红花水提取物影响,人卵巢癌细胞HO-8910中ERK、Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达增加,且藏红花水提取物剂量越高,ERK、Bcl-2蛋白表达越低,Bax蛋白表达越高。结论:藏红花水提取物能够降低卵巢癌细胞的增殖活力、迁移能力及侵袭能力,并诱导卵巢癌细胞凋亡,这可能是通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达来实现的。; 边庆华彭皇青周月娟印志进; 关键词：卵巢癌细胞HO-8910 增殖

黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量：4: 2023年; 目的探究黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡及对B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,为临床提供一定的理论依据。方法设置对照组、黄芩苷低、中、高剂量组(25、50、100μg·mL-1),用不同浓度的黄芩苷处理体外培养的人肝癌HepG-2细胞,通过MTT检测法测定黄芩苷对人肝癌HepG-2细胞凋亡的影响,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果不同组别黄芩苷对HepG-2细胞均具有抑制作用,随着浓度的增加和时间的延长,抑制作用明显增强(P<0.05),对HepG-2细胞的抑制率逐渐上升(P<0.05)。黄芩苷可诱导HepG-2细胞发生凋亡,且随着浓度的增加凋亡率更高。不同浓度黄芩苷作用于HepG-2细胞,可抑制Bcl-2的表达,降低其浓度,并且显著低于对照组(P<0.05);不同浓度的黄芩苷作用于HepG-2细胞,可使Bax表达上升,明显高于对照组(P<0.05);黄芩苷对HepG-2细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的影响呈现出剂量依赖关系,浓度100μg·mL-1时作用最明显。结论黄芩苷可诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能通过下调Bcl-2,上调Bax蛋白水平实现。; 谢燕华康超缑娇王松海许鹏; 关键词：黄芩苷肝癌 HEPG-2细胞 BCL-2 BAX

芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量：7: 2022年; 目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法分离培养胎鼠海马神经元细胞,细胞免疫荧光染色鉴定纯度。MTT测定海马神经元细胞活力以确定醋酸铅最适造模浓度及时间,同时筛选合适剂量PF干预海马神经元凋亡。依据MTT测定结果,分为空白组、模型组和20,40,80μmol·L^(-1) PF组干预海马神经元细胞,作用24 h后,加醋酸铅染毒,检测细胞色素C(cytochromeC,Cyt-C)含量、线粒体膜电位及细胞内Ca^(2+)浓度。流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting测定海马神经元细胞中caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-9、cleaved-caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果细胞免疫荧光染色鉴定结果显示分离培养的细胞为海马神经元细胞,且纯度较高。MTT测定结果显示醋酸铅最适造模浓度及时间为25μmol·L^(-1)染毒24 h;PF剂量为20,40,80μmol·L^(-1)可显著改善海马神经元细胞活性,呈剂量依赖性。与空白组相比,模型组Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca^(2+)浓度显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。与模型组相比,40μmol·L^(-1) PF组和80μmol·L^(-1) PF组可降低Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca^(2+)浓度(P<0.05或P<0.01),升高线粒体膜电位(P<0.01),20μmol·L^(-1)PF组可显著升高线粒体膜电位(P<0.05)。此外,一定剂量的PF可下调cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。结论PF可抑制醋酸铅诱导的海马神经元凋亡,可通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达发挥神经保护作用。; 严伟伟李国辉贾仰民娄懿干晓瑜; 关键词：芍药苷醋酸铅 BCL-2/BAX蛋白

蛇床子催眠活性组分对PCPA失眠大鼠松果体细胞凋亡和相关Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量：2: 2022年; 目的:观察蛇床子催眠活性组分(CHC)对PCPA致大鼠松果体细胞凋亡及其Bcl-2/Bax蛋白阳性表达的影响,探讨其改善松果体损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分成空白对照组,模型对照组,MT阳性对照(10 mg/kg)组,蛇床子催眠活性成分高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg)共6组,每组10只,除空白对照组外,其余各组大鼠每日腹腔注射PCPA 450 mg/kg,连续2 d,制备失眠大鼠松果体损伤模型,造模完成每日灌胃给药1次,连续7 d。分别于造模及给药前后观察各组大鼠的精神状态、皮毛光泽度、体质量变化情况;观察给药后HE染色松果体组织病理变化,原位末端凋亡(TUNEL)计数松果体组织凋亡细胞数得出凋亡指数(AI)、流式细胞术分析松果体细胞早期凋亡率,免疫组化法半定量分析凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果:松果体病理组织镜下观察可见模型对照组细胞数目明显减少,排列紊乱,核固缩,空泡变性增多,CHC低剂量组与模型组无明显差异,其余各给药组大鼠松果体细胞排列紊乱均有一定程度改善、空泡变性减少;松果体组织TUNEL的AI指数模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),MT、CHC高、中剂量组显著低于模型对照组(P<0.01)。松果体细胞早期凋亡率模型对照组显著高于空白对照组(P<0.05),CHC高剂量组显著低于模型对照组(P<0.05);Bcl-2模型对照组显著低于空白对照组(P<0.05),MT阳性对照组、CHC高、中剂量组显著高于模型对照组(P<0.01,P<0.05);Bax模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),MT阳性对照组、CHC高、中剂量组著低于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:CHC改善PCPA致失眠大鼠松果体组织结构损伤,减少松果体凋亡,其作用机制与降低诱导凋亡蛋白Bax、增加抑制凋亡蛋白Bcl-2表达、上调Bcl-2/Bax有关。; 郭晋良杨钤王若瑜宋美卿贾力莉牛艳艳仝立国冯玛莉

姜黄素介导MAPK信号通路对非小细胞肺癌细胞Bcl-2、Bcl-xl及Bax蛋白表达的影响被引量：4: 2022年; 目的研究姜黄素介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对非小细胞肺癌细胞Bcl-2、Bcl-xl及Bax蛋白表达的影响。方法对非小细胞肺癌A549细胞实施体外培养、分组,并用10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L姜黄素处理24 h后,借助显微镜对A549细胞形态结构进行观察;通过MTT法、流式细胞仪对A549细胞增殖抑制率、凋亡率进行测定,经免疫细胞化学法测定MAPK的阳性表达,免疫印迹法测定Bcl-2、Bcl-xl、Bax蛋白表达。结果姜黄素组的非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制率高于对照组(P <0.05);姜黄素组的非小细胞肺癌A549细胞凋亡率高于对照组(P <0.05);姜黄素组的非小细胞肺癌A549细胞内MAPK阳性表达率低于对照组(P <0.05)。姜黄素组A549细胞内Bcl-2、Bcl-xl蛋白浓度低于对照组,Bax蛋白浓度高于对照组(P <0.05)。结论姜黄素能介导MAPK信号通路,通过下调Bcl-2、Bcl-xl,上调Bax蛋白表达,抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进癌细胞凋亡。; 田丹杏陈后良陶玉刘伟; 关键词：姜黄素 MAPK信号通路非小细胞肺癌 BAX蛋白

miR⁃21、ILK及Bax蛋白在CIN中的表达及临床意义被引量：1: 2022年; 目的探究微小RNA⁃21(miR⁃21)、整合素连接激酶(ILK)、Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达及临床意义。方法将2020年1月至2022年10月苏州科技城医院收诊并治疗的63例宫颈上皮内瘤变(CIN组)纳入研究,选择同期84名健康志愿者(对照组)共同参与本次研究,对比两组miR⁃21、ILK及bax蛋白的表达,分析宫颈组织中miR⁃21、ILK及Bax蛋白阳性表达与病理特征的关系。结果CIN组miR⁃21相对量高于对照组,差异有统计学意义(t=16.906,P<0.05);CIN组Bax蛋白阳性率低于对照组,差异有统计学意义(x^(2)=70.948,P<0.05);CIN组ILK阳性率高于对照组,差异有统计学意义(x^(2)=109.485,P<0.05);不同年龄阶段、不同组织类型的miR⁃21、Bax蛋白、ILK阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05);而CIN分级越高,宫颈组织中ILK阳性率高,Bax阳性率越低,miR⁃21相对量越多,差异均有统计学意义(x^(2)=0.005,x^(2)=0.001,t=0.027,P<0.05)。结论miR⁃21、ILK、Bax蛋白均在CIN患者中异常表达,与病变细胞的凋亡密切关联。; 董芮赵琳董琴管业秋徐爱芳; 关键词：整合素连接激酶

胎膜早破孕妇生殖道B族链球菌感染胎膜组织中Cx43和Bcl-2及Bax蛋白的表达被引量：5: 2022年; 目的研究孕妇生殖道B族链球菌(GBS)感染与胎膜早破(PROM)的关系及对胎膜组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的影响。方法选取2018年12月-2020年12月东南大学附属中大医院妇产科收治的PROM孕妇91例和健康孕妇90名分别为PROM组和对照组,分析生殖道GBS感染情况以及胎膜组织中Cx43、Bcl-2和Bax蛋白阳性率。结果 PROM组和对照组GBS感染率分别为53.85%和25.56%,比较有统计学差异(P<0.05);PROM组Cx43和Bcl-2蛋白阳性率均低于对照组,Bax蛋白阳性率高于对照组(P<0.05);PROM组GBS阳性组孕妇Cx43蛋白和Bcl-2蛋白阳性率低于阴性组,Bax蛋白阳性率高于阴性组(P<0.05)。结论孕妇生殖道GBS感染是PROM重要危险因素,其作用机制可能与胎膜组织Cx43、Bcl-2和Bax蛋白表达异常有关。; 燕筠李伟周琳; 关键词：孕妇 B族链球菌胎膜早破缝隙连接蛋白43

养心活血汤加减对扩张型心肌病小鼠心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响被引量：1: 2022年; 目的:观察雷忠义教授自拟养心活血汤加减对阿霉素诱导的扩张型心肌病(Dilated cardiomypathy,DCM)小鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨养心活血汤加减治疗DCM可能的分子机制。方法:将30只小鼠随机分为正常对照组(对照组,A组)、阿霉素诱导的DCM模型组(模型组,B组)、养心活血汤加减干预组(药物干预组,C组)。分别检测小鼠血压、心率,应用心动超声、HE染色、TUNEL检测、Western blot检测小鼠心脏功能、心肌组织细胞病理形态、心肌细胞凋亡率、Bax及Bcl-2蛋白表达水平等。结果:1.与对照组相比,模型组、小鼠LVEDD、LVESD均升高(P<0.01),FS、EF降低(P<0.01);与模型组相比,药物干预组小鼠LVEDD、LVESD均降低(P<0.01),FS、EF升高(P<0.01);2.与对照组相比,模型组收缩压、舒张压明显降低(P<0.01);与模型组相比,药物干预组收缩压、舒张压无明显统计学差异(P=0.944);3.与对照组相比,TUNEL检测模型组小鼠心肌凋亡细胞数明显增多(P<0.01),与模型组相比,药物干预组凋亡细胞明显减少(P<0.01),HE染色见镜下模型组小鼠心肌细胞损伤、心肌纤维化、炎细胞浸润明显,而药物干预组小鼠心肌细胞明显改善。4.与对照组相比,模型组小鼠Bcl-2的蛋白表达量显著降低(P<0.01),而Bax蛋白表达量明显增加(P<0.01);与模型组相比,药物干预组小鼠心肌的Bcl-2蛋白表达量增加(P<0.01),Bax蛋白表达量明显下降(P<0.01)。结论:养心活血汤加减通过调控Bcl-2及Bax蛋白表达来保护DCM小鼠心肌细胞,在改善DCM小鼠的心功能同时而不影响血压。; 周岩芬侯杰军陈金峰雷忠义; 关键词：心肌细胞凋亡

“秩边”透“水道”针法对早发性卵巢功能不全大鼠HPO轴和Bcl-2、Bax蛋白的影响研究被引量：12: 2022年; 目的:探讨“秩边”透“水道”针法对早发性卵巢功能不全大鼠模型的作用机制。方法:60只雌性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、秩边组(“秩边”透“水道”)、普针组(“关元”“三阴交”“肾俞”)和西药组(戊酸雌二醇片),每组12只。除空白组外,其余组连续15 d腹腔注射环磷酰胺建立早发性卵巢功能不全大鼠模型。普针组和秩边组分别行隔日针刺,西药组采用戊酸雌二醇灌胃,1次/d,均治疗1个月。治疗结束后采用苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)水平;免疫印迹法(Western blotting)检测卵巢组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。结果:空白组卵巢组织结构清晰,含有数量丰富的生长卵泡;模型组生长卵泡几不可见,闭锁卵泡数量明显增多;干预组闭锁卵泡数量减少,生长卵泡的数量均有所增加。与空白组比较,模型组FSH、LH水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01),E2水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,干预组FSH、LH水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01),E2水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与秩边组比较,普针组FSH水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01),E2水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01),LH水平差异无统计学意义(P>0.05),西药组FSH、LH及E2水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),Bax蛋白水平明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01),Bcl-2/Bax值明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,秩边和西药组Bcl-2水平明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01),普针组Bcl-2水平差异无统计学意义(P>0.05),秩边、普针和西药组Bax水平均降低,差异具有统计学意义(P<0.05),; 马梦娜司佳弘金晓飞李佳茹闫婧; 关键词：下丘脑-垂体-卵巢轴

急性胆道感染SD大鼠肝细胞凋亡和相关Bcl-2/Bax蛋白表达的分析被引量：1: 2021年; 目的探究急性胆道感染对SD大鼠肝细胞细胞凋亡及其Bcl-2/Bax蛋白阳性表达的影响。方法将110只SD大鼠进行为期1周的喂养后随机分为5组,每组22只,随机选取一组为对照组,注入生理盐水,其余四组均为实验组,实验组SD大鼠胆总管注入大肠埃希菌建立急性胆道感染模型。并分别于6 h、12 h、24 h及48 h后处死一组SD大鼠,按照其感染时长分为实验组-6 h、实验组-12 h、实验组-24 h和实验组-48 h,对照组大鼠于6 h后处死,观察大鼠肝组织的病理变化,使用免疫组织化学法对Bcl-2、Bax阳性表达率进行计算,对大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化进行分析。结果随着感染时间的增加,大鼠肝组织细胞出现明显的变形和坏死,且坏死面积和细胞数量逐渐增加;对照组细胞凋亡数量较少,实验组随着感染时间增加,AI指数逐渐增加(P<0.05);实验组随着感染时间增加,Bcl-2阳性表达率逐渐降低(P<0.05),但实验组-6 h Bcl-2阳性表达率与对照组比较差异无统计学意义(t=1.717,P=0.093);实验组Bax阳性表达率随感染时间增加逐渐升高(P<0.05),48 h呈现下降趋势;与对照组比较,模型建立后实验组大鼠各时段ALT、AST和TNF-α均显著升高(P<0.05),随着感染时间推移ALT、AST的活性表达持续升高,AST在感染组12 h时与实验组-6 h比较差异不显著(t=0.744,P=0.461),TNF-α于感染48 h后有所下降。结论急性胆道感染过程中伴随明显的细胞凋亡现象,在持续感染的整个过程中都有表现,这与Bcl-2和Bax蛋白的阳性表达之间存在明显关系。; 武贞黄俊英杨莎徐明霞黄梅英; 关键词：急性胆道感染细胞凋亡

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