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搜索到230篇“ B细胞增殖“的相关文章

EZH2参与TLR介导的B细胞增殖和抗体分泌: 2024年; TLR属于模式识别受体家族中的一员,能够识别多种类型的PAMP。TLR信号通路在B细胞分化和激活过程中起着多种作用。为研究zeste基因的增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)在B细胞TLR介导的免疫反应中的作用,调取国家基因组科学数据中心与人类B细胞TLR信号通路有关的转录组数据,初步分析多梳抑制复合体2(polycomb repressive complex 2,PRC2)亚基的表达改变。随后分离人PBMC中的B细胞,用qRT-PCR和Western blotting的方法从转录水平和蛋白水平检测B细胞TLR通路激活后EZH2的表达水平。结果显示B细胞TLR激活后EZH2的表达增加。接着用EZH2抑制剂3-去氮腺嘌呤(3-deazaneplanocin A,DZNep)预处理人PBMC细胞,用流式细胞术和ELISA检测TLR介导的B细胞增殖和抗体分泌的改变。结果显示抑制B细胞中EZH2的功能后,TLR9介导的B细胞增殖和抗体分泌减少。综上,EZH2能够参与B细胞TLR介导的免疫反应,抑制B细胞中EZH2的表达后,TLR介导的B细胞增殖和抗体分泌减少。; 苏晓亚吴静陈同辛洪莉; 关键词：TOLL样受体 B淋巴细胞增殖抗体分泌

溶血磷脂酰胆碱在促进B细胞增殖方面的应用: 本发明公开了溶血磷脂酰胆碱在促进B细胞增殖方面的应用，其中溶血磷脂酰胆碱为LysoPC 18:0，化学式为C26H54NO7P，结构式为<Image fi...; 杨骥黄俊霞

溶血磷脂酰胆碱在促进Tfh细胞分泌IL-21和B细胞增殖方面的应用: 本发明公开了溶血磷脂酰胆碱在促进Tfh细胞分泌IL‑21和B细胞增殖方面的应用，其中溶血磷脂酰胆碱为LysoPC 18:0。本发明通过细胞实验和动物实验发现LysoPC 18:0具有显著促进Tfh细胞分泌IL‑21和B细...; 杨骥黄俊霞

circRBM33对鼻咽癌6-10B细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制: 2023年; 目的探讨环状RNA结合基序蛋白(circRBM)33对鼻咽癌细胞6-10B增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)评估鼻咽癌组织和配对癌旁组织中circRBM33和微小RNA(miR)-3196的相对水平。将小干扰RNA阴性对照(si-NC组)、circRBM33小干扰RNA(si-circRBM33组)、miRNA模拟物阴性对照(miR-NC组)、miR-3196模拟物(miR-3196组)、si-circRBM33+miR-3196抑制物(si-circRBM33+anti-miR-3196组)、si-circRBM33+miRNA抑制物阴性对照(si-circRBM33+anti-miR-NC组)分别转染6-10B细胞。未转染6-10B细胞记为对照(Con)组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕愈合实验、Transwell法分别检测6-10B细胞活力及迁移和侵袭能力。通过双荧光素酶报告基因实验和实时定量PCR分析circRBM33和miR-3196之间的相互作用。结果与癌旁组织比较,鼻咽癌组织中circRBM33的相对水平明显升高,miR-3196相对水平明显降低(P<0.05)。与对照组、si-NC组比较,si-circRBM33组细胞活力、划痕愈合率、侵袭数明显降低(P<0.05);与对照组、miR-NC组比较,miR-3196组细胞活力、划痕愈合率、侵袭数明显降低(P<0.05)。miR-3196是circRBM33的靶基因,circRBM33负性调控miR-3196表达。si-circRBM33+anti-miR-3196组与si-circRBM33+anti-miR-NC组比较,细胞活力、划痕愈合率、侵袭数明显增加(P<0.05)。结论干扰circRBM33可明显抑制鼻咽癌6-10B细胞迁移、侵袭和增殖,这是通过靶向上调miR-3196实现的。; 曾伟马民李燕伟芦二永; 关键词：鼻咽癌细胞增殖迁移

甘草甜素通过调控circ_0009910表达对鼻咽癌6-10B细胞增殖、迁移及侵袭的影响: 2023年; 目的探讨甘草甜素(GL)对鼻咽癌6-10B细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对circ_0009910的调控作用。方法采用不同浓度(10、20、40μmol/L)GL处理鼻咽癌细胞6-10B作为GL-L组、GL-M组、GL-H组。同时将正常培养的6-10B细胞记为Con组;si-NC、si-circ_0009910分别转染入6-10B细胞,记为si-NC组、si-circ_0009910组。pcDNA、pcDNA-circ_0009910转染入6-10B细胞6 h后加入GL处理,记为GL+pcDNA组、GL+pcDNA_circ000910组;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖能力;采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;采用qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测鼻咽癌组织、癌旁组织与6-10B细胞中circ_0009910的表达量。结果GL能够浓度依赖性地抑制细胞增殖、迁移及侵袭,并可抑制circ_0009910表达;与癌旁组织比较,鼻咽癌组织中circ_0009910表达水平显著升高(P<0.05);转染si-circ_0009910后,细胞增殖抑制率显著增加,迁移、侵袭细胞数显著降低(P<0.05);转染pcDNA-circ_0009910可拮抗GL对细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论GL可通过下调circ_0009910表达而减弱鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。; 祁顺来张永刚朵德龙; 关键词：甘草甜素鼻咽癌增殖迁移

纳米ZnO对人肺上皮细胞BEAS-2B细胞增殖和凋亡的影响: 2022年; 目的:探讨纳米ZnO对人肺上皮细胞BEAS-2B细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法:用终浓度为3、6、12μg/ml的纳米ZnO处理BEAS-2B细胞12 h和24 h,对照组未加入纳米ZnO,各设3复孔,CCK-8法检测细胞活力,分析半致死浓度。筛选3、6μg/ml纳米ZnO处理BEAS-2B细胞24 h,各设3复孔,倒置显微镜观察细胞形态,Hochest33342染色观察细胞核,AO染色及扫描电镜观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测活性氧水平、细胞周期进程、细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:与对照组相比,纳米ZnO处理组细胞活力显著下降(P<0.01),处理24 h时IC_(50)为6.13μg/ml;纳米ZnO处理细胞24 h后,3μg/ml和6μg/ml组的活性氧水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。6μg/ml处理组细胞周期阻滞于G2/M期、染色质固缩凝集、出现凋亡小体、细胞凋亡率显著增加(P<0.01)、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:纳米ZnO诱导BEAS-2B细胞活性氧积累,阻滞细胞周期进程,促进细胞凋亡。; 陈津子李旭艳刘东梅龙舒婷李永媚陈泓冰; 关键词：纳米ZNO BEAS-2B细胞细胞增殖活性氧

基于miRNA-mRNA调控网络筛选与验证参与Graves病B细胞增殖的关键基因: 2022年; 目的:利用生物信息学筛选出Graves病(GD)患者外周血B细胞中差异表达的miRNA,构建miRNA-mRNA调控网络,为GD治疗提供新靶点。方法:采用微阵列技术检测初发GD患者和健康受试者外周血CD19+B细胞中miRNA和mRNA表达谱。利用TargetScan和miRBase数据库对差异miRNA的靶基因进行预测,与差异mRNA取交集,筛选出目的靶基因。构建miRNA-mRNA差异表达网络,对其进行GO注释分析,筛选出与B细胞增殖相关的mRNA并采用荧光定量PCR(qRTPCR)以及流式细胞术(FACS)等手段进行验证。结果:GD患者外周血CD19+B细胞中有119个差异表达miRNA和572个差异表达mRNA,并筛选到159个潜在靶基因。通过构建miRNA-mRNA差异表达网络以及GO注释分析等手段,证实与B细胞增殖相关的CD79B在GD患者外周血CD19+B细胞中表达升高。qRT-PCR和FACS验证得出GD患者外周血CD19+B细胞中CD79B mRNA和蛋白水平均显著上调(P<0.01)。对调控CD79B的miRNA富集并进行qRF-PCR验证,结果显示GD患者外周血CD19+B细胞中hsa-miR-146b-5p表达显著下调(P<0.001)。利用TargetScan数据库预测发现CD79B mRNA的3’端非编码区存在潜在的hsa-miR-146b-5p结合位点。结论:GD患者外周血B细胞中hsa-miR-146b-5p的下调可能促进CD79B上调,引起B细胞活化与增殖。CD79B有望成为GD新的生物标志物和治疗的潜在靶点。; 王玮杨倩王凯钟惠敏潘凡凡查兵兵(指导); 关键词：GRAVES病 B细胞 MIRNA 微阵列

利妥昔单抗治疗核因子-κB相关B细胞增殖和T细胞失能性疾病1例: 2022年; 患儿8月龄起病以脾脏、淋巴结和腮腺肿大为突出表现,伴反复发热、窦肺感染、贫血和血小板减少,外周血多克隆性B细胞增殖。基因检出半胱天冬酶募集结构域11基因第5外显子新发杂合变异(c.368C>T,p.G123D),父母为野生型,诊断NF-κB相关B细胞增殖和T细胞失能性疾病。经10年利妥昔单抗治疗,淋巴增殖控制良好。; 刘晓雪李崇巍尹晶李维超马继军; 关键词：腮腺肿大肺感染 B细胞增殖 T细胞半胱天冬酶

miR-99a-3p在SLE患者外周血B细胞中的表达及对B细胞增殖的调控机制研究: [目的]本研究将探讨miR-99a-3p和NCAPG在SLE患者外周血B细胞中的表达情况以及miR-99a-3p对NCAPG、PI3K/AKT通路和B细胞增殖周期凋亡的影响。[方法]1.利用实时定量PCR（RT-qPCR...; 朱庆焕; 关键词：B淋巴细胞 PI3K/AKT通路细胞增殖

超生理剂量雄激素通过PI3K/AKT/AR信号通路抑制前列腺癌MDVR、C4-2B细胞增殖的机制探讨: 目的雄激素一直被认为是促进前列腺癌(Prostate cancer,PCa)增殖的主要原因。目前有研究发现,雄激素对PCa可呈双相反应,超生理剂量雄激素可抑制激素敏感性PCa的增殖;但其是否可抑制激素非依赖性PCa尚未明...; 王振位; 关键词：双氢睾酮雄激素受体信号通路

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