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自体黄韧带干预下兔硬膜外纤维瘢痕的形成被引量：1: 2025年; 背景:临床已证实,腰椎术后纤维瘢痕与硬膜或神经根粘连是造成术后疼痛及麻木等症状的重要因素。目的:验证自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成及探究可能的分子生物学机制。方法:选择6-8月龄的日本大白兔48只,利用随机数字表将兔分为3组:黄韧带保留组、黄韧带不保留组、自体脂肪回置组(脂肪组)。3组兔均建立腰椎椎板切除术模型,于造模后3,6周收集兔硬膜外组织,采用苏木精-伊红染色观察组织变化及成纤维细胞数量密度,VG染色观察胶原纤维面积百分比,免疫组化观察转化生长因子β1、Smad3蛋白的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果:黄韧带保留组成纤维细胞较少且排列疏松,黄韧带不保留组和脂肪组成纤维细胞数量较多且排列紧密,术后3,6周黄韧带保留组成纤维细胞数量密度小于黄韧带不保留组和脂肪组(P<0.05),而黄韧带不保留组和脂肪组之间比较并未有明显差异;②VG染色结果:黄韧带保留组胶原纤维稀疏且分布不均,而黄韧带不保留组与脂肪组可见大量红色胶原纤维聚集;术后3,6周黄韧带保留组胶原纤维面积百分比小于黄韧带不保留组和脂肪组(P<0.05),而黄韧带不保留组与脂肪组之间无明显差异;③免疫组化结果:黄韧带保留组蛋白阳性着色程度明显弱于其余两组;术后3,6周黄韧带保留组转化生长因子β1、Smad3吸光度值显著低于其余两组(P<0.05),而黄韧带不保留组和脂肪组之间无显著差异;④结果说明,腰椎手术后均会存在不同程度的硬膜外纤维瘢痕的形成。若在术中保留自体黄韧带,可有利于减少硬膜外成纤维细胞数量以及胶原纤维的形成,从而减轻纤维瘢痕组织与硬膜囊、神经根的粘连,其机制不仅为单纯的机械阻隔作用,同时也可通过干预转化生长因子β1/Smad3信号通路来减少硬膜外纤维瘢痕的形成。; 张德宝王鹏李琨张少杰李志军李树文吴一民; 关键词：腰椎黄韧带成纤维细胞

黄韧带骨化研究热点及趋势的可视化分析: 2025年; 背景:既往认为黄韧带骨化在人群中罕见发生,随着研究深入,发现其发病率逐渐上升,这引起大量学者的研究兴趣。目的:通过检索科学引文索引数据库核心集自1999年以来的有关黄韧带骨化的研究成果,使用文献计量学方法对数据进行可视化分析,回顾黄韧带骨化的研究历史,指示重要文献,梳理研究热点,为学者寻找研究方向提供思路。方法:以Web of Science核心集数据库为主,搜索并筛选黄韧带骨化相关论文,使用VOSviewer 1.6.19和CiteSpace 6.2.R6软件对年度发文量、研究国家、机构、被引文献、期刊、作者和关键词等进行可视化分析。结果与结论:①共纳入347篇文献,自1999年发文量呈螺旋上升,中国研究较日本起步晚,但是发文量后来居上,北京大学是发文量最多的机构,北京大学的陈仲强教授是发文量最多的学者。②被引用最多的10篇文献中5篇都与黄韧带骨化的手术治疗有关。③去除与研究主题直接相关的关键词,综合词频和中介中心性的结果发现,“胸椎脊髓病”“硬膜骨化”“微创手术”“后纵韧带骨化”处于领域研究的核心地位。④关键词聚类分析显示,黄韧带骨化的临床表现和手术治疗在疾病的研究中占比较大。⑤关键词时间线图及关键词突现分析显示,“微创手术”作为关键词出现在2015年前后,是突现强度最高的关键词,也是突现开始时间最晚的关键词,2019年开始受到学者广泛关注,关键词“硬膜骨化”的突现尚未结束。⑥黄韧带骨化的手术治疗一直处于研究前沿,微创手术方式的开发和研究、黄韧带骨化继发硬膜骨化的研究是该领域的研究热点。; 徐强秦佳霖连泽双王傲廷李丁王烨王烨; 关键词：黄韧带骨化骨化文献计量学可视化分析 CITESPACE

甲基化测序和转录组整合分析黄韧带肥厚的分子机制: 2025年; 背景:黄韧带肥厚是腰椎管狭窄症的最主要病因,是多个病理因素共同作用的结果,目前黄韧带肥厚的分子机制、作用通路尚不明确,缺乏有效的非手术治疗方案。目的:使用甲基化测序和转录组整合分析方法,研究黄韧带肥厚发生发展的分子机制。方法:收集5个正常黄韧带组织和5个肥厚黄韧带组织,采用甲基化测序记录异常甲基化位点和甲基化状态,采用转录组整合分析记录异常表达的基因,取二者交集中甲基化水平与表达水平负相关的基因。采用GO和KEGG富集分析研究差异基因表达的主要功能通路和分子功能。使用PPI互作分析筛选调控黄韧带肥厚的关键基因。结果与结论:对两组黄韧带行甲基化测序发现高甲基化位点37173个,低甲基化位点10583个,转录组整合分析发现异常表达基因720个,其中463个上调基因、257个下调基因。两者重叠基因383个,其中192个基因甲基化水平与表达水平负相关。GO功能通路分析结果显示分子功能富集到10个条目,细胞组分富集到15个条目,生物学途径富集到30个条目。KEGG通路富集分析结果显示,192个基因主要富集到PI3K-Akt信号通路、Rap1信号通路、Focal adhesion信号通路、信号通路等9条通路。PPI互作分析筛选出PPARG、EGFR、CNR1、TNF和COL11A25个基因可能是调控黄韧带肥厚的关键基因,主要通过调控组织纤维化、细胞增殖分化、炎症因子水平、胶原纤维表达水平等途径影响黄韧带肥厚的发生发展。; 何杨唐步源卢昌怀; 关键词：黄韧带肥厚腰椎管狭窄症 DNA甲基化

自体黄韧带干预TGF-β1/Smad3信号通路抑制兔硬膜外纤维瘢痕形成的实验研究: 2025年; 目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验动物中心购买的48只6~8月龄的日本大白兔,分为保留黄韧带组,自体脂肪回置组,不保留黄韧带组,对不同组别进行手术造模。术后对每组间的实验动物分别饲养3、6周后进行处死(3、6周各处死8只)。采用Western blot蛋白定量分析、RTPCR技术测定各组样本中的TGF-β1、Smad3蛋白含量及mRNA表达水平,并将以上数据分别进行组间比较,分析其差异性。结果①Western blot检测结果:3、6周保留组TGF-β1、Smad3蛋白表达量小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未发现明显差异。②RT-PCR结果显示:对于TGF-β1、Smad3两者的mRNA表达量而言,3、6周保留组明显小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未见明显差异。结论腰椎手术术后,会形成不同程度的硬膜外纤维瘢痕。若在术中保留自体黄韧带,可减少硬膜外成纤维细胞的形成,其机制与TGF-β1/Smad3信号通路有关。; 王鹏张德宝张杨张海斌时嘉张少杰李树文吴一民; 关键词：黄韧带 RT-PCR技术

超声引导下针刀松解黄韧带对兔退变腰椎间盘整合素α5、β1表达的影响被引量：2: 2025年; 背景:针刀松解黄韧带可有效改善腰椎退行性患者的症状,超声引导可增加针刀松解的精准性,但针刀松解黄韧带后对退变椎间盘的具体影响及可能的机制尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解黄韧带对兔腰椎间盘退变的作用。方法:取24只新西兰兔,采用随机数字表法分为对照组(n=6)与造模组(n=18)。造模组采用横断L5/6、L6/7节段棘上、棘间韧带并保持站立姿势对腰椎施加轴向载荷的方式建立兔腰椎间盘退变模型,造模成功后再随机分为模型组、超声针刀组、假针刀组,每组6只,超声针刀组在超声引导下使用针刀松解L7/S1右侧黄韧带,假针刀组针刀入路同超声针刀组,但不松解黄韧带,1次/周,共4次。针刀干预后30 d,利用MRI观察L7/S1椎间盘髓核信号强度变化,苏木精-伊红染色观察L7/S1椎间盘形态变化,免疫组化染色检测L7/S1椎间盘髓核内Ⅰ,Ⅱ型胶原表达,RT-PCR、Western Blot检测L7/S1椎间盘中整合素α5、β1、p38、核因子κB的表达。结果与结论:①MRI成像显示,模型组兔椎间盘髓核呈灰-黑色,髓核灰度值明显低于对照组(P<0.01);超声针刀组兔椎间盘髓核亮度较模型组升高,髓核灰度值高于模型组(P<0.01);②苏木精-伊红染色显示,模型组髓核形状不规则,髓核细胞数量减少,细胞外基质被压缩,纤维环破裂,终板结构与边界不清,软骨细胞排列紊乱;与模型组相比,超声针刀组髓核细胞数量增多,纤维环破裂情况有改善,软骨终板细胞排列较为规则;③免疫组化染色显示,与对照组比较,模型组髓核内Ⅰ型胶原阳性表达增加(P<0.01),Ⅱ型胶原阳性表达减少(P<0.01);与模型组比较,超声针刀组髓核内Ⅰ型胶原阳性表达减少(P<0.01),Ⅱ型胶原阳性表达增加(P<0.01);④RT-PCR、Western Blot检测显示,与对照组比较,模型组兔椎间盘中整合素α5、整合素β1、p38、核因子κB的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.01);与模型组�; 陈灿赵宇胡斌涵杜梦凡刘俊宁牛素生牛素生; 关键词：腰椎间盘退变针刀黄韧带超声引导整合素

黄韧带骨化危险因素研究进展: 2024年; 黄韧带骨化(ossification of the ligamentum flavum, OLF)是导致胸腰椎椎管狭窄的重要病因,以往由胸腰椎黄韧带骨化所致胸腰椎椎管狭窄的病例并不多见。然而,随着中国居民健康意识及影像学技术的发展,黄韧带骨化所致椎管狭窄的病例越来越多的被发现。黄韧带骨化可合并硬脊膜粘连,因而增加相关手术风险及术后并发症的可能。梳理阐明黄韧带骨化的危险因素,对认识此种疾病并拓展新的诊疗思路至关重要,故本文对韧带骨化的高危因素进行综述。; 齐睿屈孝东陈段明宇常彦海; 关键词：黄韧带骨化致病机制 OSX 炎症骨质疏松症

黄韧带钙化导致腰椎管狭窄一例报告: 2024年; 报告一例腰椎黄韧带钙化导致椎管严重狭窄的病例。该病人在入院前经保守治疗效果不佳,下肢疼痛麻木感无明显缓解,最终选择全身麻醉下L3~5钉棒内固定+全椎板减压+椎板间植骨手术,术后症状立即缓解,术后2个月复查的症状基本消失,影像学结果显示椎管狭窄解除,脑脊液较通畅。腰椎黄韧带钙化导致椎管狭窄引起症状者较为少见,发病机理复杂,治疗方式主要根据临床症状决定。; 蔡强刘明轩卢朝黎晏雄伟; 关键词：黄韧带钙化腰椎椎管狭窄病因

腰椎黄韧带纤维化相关因子的进展研究: 2024年; 黄韧带纤维化是引发腰椎管狭窄的主要病理生理机制之一。黄韧带纤维化病理表现为弹力纤维比例降低,纤维破裂,排列无序,胶原纤维含量增多,且在背侧病变较腹侧更为显著。近年来,众多学者们已经对黄韧带进行了大量研究,涉及生物力学、细胞学、遗传学等多个领域。然而黄韧带纤维化的发生机制仍然不够明确,炎症细胞因子、生长因子、非编码RNA等成分似乎都在此过程中发挥着关键作用。本文就黄韧带纤维化的病理机制、相关细胞因子及其作用机制进行综述。; 张璇包志彬李卓朋苏义拉图; 关键词：腰椎管狭窄症分子机制炎性细胞因子

胸椎黄韧带骨化内镜下保留关节突减压被引量：1: 2024年; [目的]介绍胸椎黄韧带骨化内镜下保留关节突减压的手术治疗技术和初步临床结果。[方法]24例胸椎黄韧带骨化患者采用上述手术治疗,采用俯卧位,局部麻醉+静脉麻醉,C形臂X线机透视引导下环锯锚定病椎关节突内侧椎板,接入内镜系统可视下环切同侧椎板,显露硬脊膜,配合椎板咬骨钳、磨钻进一步切除椎板的头尾两端,跨越棘突根部切除对侧椎板,同时分离切除椎管内黄韧带及骨化物。减压至硬脊膜两侧边缘,骨化物头尾两端1 cm以上,见硬脊膜搏动,彻底止血,术毕。[结果]患者均顺利完成手术,术中无硬脊膜撕裂及神经、血管损伤等严重并发症。与术前相比,术后3个月、末次随访时,VAS评分[(6.2±0.9),(1.6±0.7),(1.5±0.5),P<0.001]、ODI评分[(55.4±8.2),(18.6±3.1),(8.5±1.2),P<0.001]显著改善,改良Macnab疗效评定标准优良率为83.3%。[结论]胸椎黄韧带骨化内镜下保留关节突减压术,可术中保留双侧关节突,并可充分减压椎管,避免后期医源性不稳,是一种安全有效的术式。; 黄保华胡江钟远鸣张家立暴晓航; 关键词：胸椎黄韧带骨化内镜微创减压

胸椎黄韧带骨化症图像病变区域分割方法: 本发明公开了一种胸椎黄韧带骨化症图像病变区域分割方法，属于医学影像分析技术领域，所述方法包括：获取患者的椎体截面图像；将所述椎体截面图像输入预先训练好的目标检测模型，得到椎管区域图像；将所述椎管区域图像输入预先训练好的语...; 翟吉良

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