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布托啡诺调节音猬因子/神经胶质瘤联合转录因子1信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响: 2024年; 目的探讨布托啡诺调节音猬因子(SHH)/神经胶质瘤联合转录因子1(GLI1)信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响。方法二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0μmol/L布托啡诺对肺癌A549细胞增殖的影响,获得最佳干预浓度;将肺癌A549细胞按照完全随机分组法分为5组(每组6孔):对照组、环巴胺组、布托啡诺组、布托啡诺+空载质粒(pcDNA‑NC)组、布托啡诺+过表达SHH质粒(pc‑SHH)组。对照组无处理,环巴胺组加入10μmol/L环巴胺,布托啡诺组加入8μmol/L布托啡诺,布托啡诺+pcDNA‑NC组加入8μmol/L布托啡诺并转染pcDNA‑NC,布托啡诺+pc‑SHH组加入8μmol/L布托啡诺并转染pc‑SHH。分别用MTT法、5‑乙炔基‑2'‑脱氧尿苷(Edu)染色、流式细胞术、荧光定量聚合酶链反应(FQ‑PCR)检测各组细胞波长为490 nm时的光密度值D_(490)(24、48 h)、增殖率、凋亡率、SHH信使RNA(mRNA)和GLI1 mRNA水平;Matrigel基质胶三维培养观察各组细胞管腔;免疫印迹法(Western blot)检测血管内皮生长因子(VEGF‑A)、血管内皮钙黏蛋白(VE‑cadherin)、B淋巴细胞瘤‑2(Bcl‑2)、Bcl‑2相关X蛋白(Bax)、SHH、GLI1水平。结果0.50~16.0μmol/L的布托啡诺都可以抑制A549细胞的增殖活力,呈浓度依赖性,8.0μmol/L接近半数抑制浓度。对照组A549细胞具有较完整的管腔结构,与对照组比较,环巴胺组、布托啡诺组、布托啡诺+pcDNA‑NC组A549细胞管腔结构不完整,有明显破坏,D_(490)(24、48 h)、增殖率及SHH mRNA、GLI1 mRNA、VEGF‑A、VE‑cadherin、Bcl‑2、SHH、GLI1水平较低(均P<0.05),细胞凋亡率、Bax水平较高(均P<0.05)。环巴胺组与布托啡诺组A549细胞各项检测指标差异无统计学意义(均P>0.05)。与布托啡诺+pcDNA‑NC组比较,布托啡诺+pc‑SHH组A549细胞管腔结构相对完整,破坏程度明显较轻,D_(490)(24、48 h)和增殖率、SHH mRNA和GLI1 mRNA水平、VEGF‑A、VE‑cadherin�; 王盛华黄庆先李庆丰; 关键词：布托啡诺音猬因子肺癌细胞血管生成

音猬因子复合海藻酸钠水凝胶修复大鼠膝关节软骨缺损: 2024年; 目的:探讨音猬因子(Shh)复合海藻酸钠水凝胶对大鼠膝关节软骨缺损的修复作用。方法:培养人骨髓间充质干细胞(BMSCs),制备音猬因子复合海藻酸钠水凝胶。采用随机对照动物观察实验,选择6周龄48只健康SPF级SD雄性大鼠,全部建立膝关节软骨缺损模型,随后随机分为损伤组、观察组、对照组3组,每组16只。损伤组不进行任何处理;对照组植入不含音猬因子的海藻酸钠水凝胶25μL与BMSCs悬液25μL;观察组植入含音猬因子的海藻酸钠水凝胶25μL与BMSCs悬液25μL。12周后各组大鼠接受安乐死并观察膝关节软骨缺损和修复的效果,采用国际软骨修复协会(ICRS)评分评估,并用苏木精-伊红(HE)染色和番红O染色检测膝关节软骨组织变化,用免疫组织化学法检测各组中Ⅱ型胶原蛋白的表达,用qRT-PCR法检测各组中Sox9和糖胺多糖(GAG)的mRNA表达水平。结果:与损伤组比,对照组和观察组大鼠的ICRS评分增加,膝关节软骨组织损伤明显改善,软骨厚度明显增加,Ⅱ型胶原、Sox9 mRNA和GAG mRNA的表达水平都上调(P<0.05)。与对照组比,观察组大鼠的ICRS评分增加,膝关节软骨组织损伤明显改善,软骨厚度明显增加,Ⅱ型胶原、Sox9 mRNA和GAG mRNA的表达水平都上调(P<0.05)。结论:音猬因子复合海藻酸钠水凝胶对膝关节软骨缺损具有良好的修复作用。; 魏明珠刘伟乐何信欢黎旭詹潇锐龚凯钦刘莹松; 关键词：音猬因子膝关节软骨缺损

人音猬因子相互作用蛋白在肿瘤中的分子调控机制及临床价值的研究进展: 2024年; HHIP(hedgehog-interacting protein)基因编码人音猬因子相互作用蛋白,位于染色体4q31.21-31.3。作为Hedgehog(Hh)信号通路的内源性拮抗剂,HHIP能够抑制Hh信号通路活化。在人类肿瘤中,Hh信号通路通常呈异常激活状态,HHIP在大多数类型的肿瘤组织中普遍低表达。HHIP表达水平与肿瘤患者总生存期呈正相关,可作为肿瘤患者的独立预后标志物。本文从HHIP在肿瘤中的生物学功能、作用机制及其临床价值方面对HHIP研究进展作综述。; 金安莉郭玮; 关键词：肿瘤

藏红花素抑制音猬因子信号通路对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响: 2024年; 目的探究藏红花素抑制音猬因子(Shh)信号通路对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 2021年1月至2022年7月体外培养人结直肠癌细胞SW620,使用不同浓度(5、10、20、40、60、80 mg/L)的藏红花素处理SW620细胞24 h后,CCK-8法检测藏红花素对SW620细胞的细胞毒性作用。将SW620细胞分别用不同剂量藏红花素(10、20、40 mg/L,藏红花素L/M/H组)、40 mg/L藏红花素+1μmol/L Purmorphamine(藏红花素H+Shh通路激活剂组)、1μmol/L Purmorphamine(Shh通路激活剂组)处理,另设置未经处理的对照(Control)组,检测SW620细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力以及Shh信号通路相关蛋白Shh、平滑蛋白(Smo)、神经胶质瘤相关癌基因-1(Gli-1)表达。结果藏红花素以剂量依赖性方式降低SW620细胞活力。与对照组相比,Shh通路激活剂组SW620细胞活力升高,克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数、Shh(1.47±0.09比1.27±0.08)、Smo(1.38±0.12比1.15±0.09)、Gli-1(1.25±0.09比0.98±0.07)蛋白表达增加,细胞凋亡率减少(P<0.05),藏红花素L组、藏红花素M组、藏红花素H组SW620细胞活力下降,克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数减少,凋亡率增加,Shh(1.07±0.12、0.85±0.11、0.52±0.08比1.32±0.14)、Smo(0.96±0.11、0.72±0.08、0.43±0.06比1.19±0.12)、Gli-1(0.76±0.09、0.61±0.09、0.37±0.06比0.96±0.11)蛋白表达减少(P<0.05);与藏红花素H组相比,藏红花素H+Shh通路激活剂组SW620细胞活力升高,克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数增加,凋亡率减少,Shh(0.84±0.08比0.52±0.08)、Smo(0.81±0.09比0.43±0.06)、Gli-1(0.70±0.08比0.37±0.06)蛋白表达增加(P<0.05)。结论藏红花素可抑制SW620细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,可能与抑制Shh信号通路有关。; 高晶晶孙志涛姜辉张宝玉肖伟周国庆宋东旭张亚玲马红艳; 关键词：恶性生物学行为

布托啡诺通过下调布托啡诺调节音猬因子/胶质瘤相关癌基因同源物1通路抑制胶质瘤细胞恶性生物学行为: 2024年; 目的探讨布托啡诺调节音猬因子(SHH)/胶质瘤相关癌基因同源物1(GLI1)信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法将胶质瘤LN229细胞分为对照组、布托啡诺低剂量组、布托啡诺中剂量组、布托啡诺高剂量组以及布托啡诺高剂量+pc DNA3.1组、布托啡诺高剂量+pc-SHH组。MTT和Edu实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SHH mRNA、GLI1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测Ki-67、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、裂解的半胱天冬酶-3(Cleaved-Caspase-3)、SHH和GLI1蛋白表达水平。结果布托啡诺可降低LN229细胞活力、增殖率,减少细胞迁移和侵袭个数(P<0.05)。布托啡诺可降低LN229细胞中SHH mRNA、GLI1 mRNA表达水平及Ki-67、MMP-2、SHH和GLI1蛋白表达,促进细胞凋亡和增高Cleaved-Caspase-3蛋白表达(P<0.05)。过表达SHH可部分逆转布托啡诺对LN229细胞的抑制作用(P<0.05)。结论布托啡诺可以抑制胶质瘤细胞的恶性生物学行为,其机制可能与抑制SHH/GLI1信号通路有关。; 张杰潘苑张源志; 关键词：布托啡诺音猬因子胶质瘤细胞

滋阴明目丸通过激活音猬因子信号通路对小鼠视网膜色素变性的改善作用: 2024年; 目的探究滋阴明目丸对小鼠视网膜色素变性(RP)的改善作用及其可能机制。方法将RP转基因小鼠(rd10)随机分为模型组、乐盯组(0.15 g/kg)和滋阴明目丸低、高剂量组(4.50、9.00 g/kg),以C57BL/6小鼠为正常组,每组12只。HE染色检测小鼠视网膜组织病理改变,视网膜电图(ERG)检测视功能,光学相干断层扫描(OCT)观察小鼠眼底表现并检测视网膜厚度,激光散斑血流技术检测小鼠视网膜血液灌注量,数字PCR检测Shh信号通路信号分子Shh、Ptc、Smo、Gli1、N-myc、Cyclin mRNA表达,免疫荧光染色检测Shh、Ptc、Smo、Gli1、N-myc、Cyclin蛋白表达。结果与正常组比较,模型小鼠眼底和视网膜组织均发生病理性改变,ERG a波和b波振幅降低(P<0.01),视网膜厚度减少(P<0.01),视网膜血液灌注量降低(P<0.01),视网膜Shh、Ptc、Smo、Gli1、N-myc、Cyclin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.01)。与模型组比较,滋阴明目丸各剂量组和乐盯组小鼠眼底和视网膜组织病理性改变均得到改善,视网膜厚度增加(P<0.01),视网膜血流量升高(P<0.01),ERG a波和b波振幅增加(P<0.01),视网膜Shh、Ptc、Smo、Gli1、N-myc、Cyclin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01)。结论滋阴明目丸可增加视网膜厚度和血流量,改善眼底病理改变和视功能,呈现出较好的延缓RP的作用,其机制可能与激活Shh信号通路有关。; 曾梅艳熊萌宋厚盼欧晨符超君彭清华秦裕辉; 关键词：视网膜色素变性视功能 SHH信号通路

龈沟液RANKL、音猬因子水平对牙缺失Nobel种植体早期稳定性评估价值: 2023年; 目的探讨龈沟液核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、音猬因子水平对牙缺失Nobel种植体早期稳定性评估价值。方法选取2020年6月至2021年12月邯郸市第一医院牙缺失患者128例作为观察组,均为Nobel种植体修复,选取同期体检健康者64例作为对照组。对比两组及观察组术后即刻、术后3个月龈沟液RANKL、音猬因子水平、种植体稳定系数(ISQ)值,多重线性回归模型分析Nobel种植体早期稳定性影响因素,并分析龈沟液RANKL、音猬因子水平对早期稳定性评估价值。结果观察组术后3个月龈沟液RANKL、音猬因子水平低于术后即刻,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后3个月ISQ值高于术后即刻,差异有统计学意义(P<0.05)。术后即刻龈沟液RANKL、音猬因子水平与术后3个月ISQ值呈负相关(P<0.05)。术后即刻及术后3个月龈沟液RANKL、音猬因子水平对应的线性系数差异有统计学意义(P<0.05);建立多重线性回归模型:术后3个月ISQ值=100.968-4.607×术后咬(牙合)痛-2.886×常食坚果-0.254×术后即刻龈沟液RANKL-0.280×术后即刻龈沟液音猬因子,回归模型具有统计学意义(P<0.05),自变量可解释术后3个月ISQ值74.59%的变异量。结论牙缺失患者进行Nobel种植后龈沟液RANKL、音猬因子呈低表达,术后通过检测二者水平可有效判断种植体早期稳定性。; 王国光李丹郝锐郅晓雷; 关键词：核因子-ΚB受体活化因子配体音猬因子牙缺失

过表达音猬因子的毛囊干细胞在毛囊再生中的作用研究被引量：2: 2023年; 目的明确音猬因子(Sonic hedgehog,Shh)在毛囊干细胞(hair follicle stem cells,HFSCs)传代过程中的表达水平,分析过表达Shh对HFSCs增殖活性的影响,探究过表达Shh后HFSCs的存活情况及其对毛囊再生的影响。方法取20例40~50岁女性脱发患者捐赠的头皮正常区(H1组)和脱发区(H2组)毛发,显微镜下剪取毛囊中间部分培养,获取原代HFSCs并传代;流式细胞术鉴定第4代HFSCs表面阳性标志物(CD29、CD71)和阴性标志物(CD34)。过表达Shh慢病毒转染两组HFSCs,并分别用流式细胞术和细胞计数试剂盒8法测定转染前后的细胞周期和增殖活性。然后将Shh慢病毒转染后的HFSCs移植至裸鼠背部皮下作为实验组,以注射等量生理盐水作为对照组,5周后采用Western blot法检测裸鼠背部皮肤组织内Shh蛋白表达情况,HE染色和免疫荧光染色分别比较各组毛囊数量及HFSCs存活情况。结果分离培养的细胞呈长梭形,贴壁较牢;流式细胞术检测示CD29和CD71在细胞表面呈高表达,CD34呈低表达;提示培养细胞为HFSCs。实时荧光定量PCR和Western blot检测示,H1组和H2组第4、7、10代细胞中Shh蛋白和基因表达水平随体外培养时间延长而逐渐下降。过表达Shh后两组HFSCs增殖活性均显著高于空白组(未转染慢病毒)和阴性对照组(转染阴性对照慢病毒),且H1组HFSCs转染前后增殖活性均显著高于H2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。裸鼠细胞移植5周后,各实验组背部皮肤内Shh蛋白稳定表达;各实验组毛囊数量和HFSCs标记物(CD71、细胞角蛋白15)表达水平均显著多于对照组,且实验组中的H1组毛囊数量和HFSCs标记物表达水平均显著多于H2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢病毒介导的Shh可成功转染人HFSCs,过表达Shh后HFSCs增殖活性显著升高,能持续稳定地分泌和表达Shh,并结合干细胞和Shh的优势共同促进毛囊再生。; 杨莹莹王刚杨前刁波; 关键词：音猬因子毛囊干细胞脱发细胞移植

通窍活血汤通过激活音猬因子信号通路减轻脑缺血后大鼠脑水肿的实验研究: 2023年; 目的探讨通窍活血汤是否可通过激活音猬因子信号通路来减轻脑缺血后大鼠脑水肿损伤。方法雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(10 mg/kg)、中药低剂量组(2.9 g/kg)、中药中剂量组(5.8 g/kg)、中药高剂量组(11.6 g/kg)。通过大脑中动脉闭塞(MCAO)制备脑缺血大鼠模型,术后24 h进行指标评定及取材。采用神经功能学评分检测神经功能;Morris水迷宫比较学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织形态结构;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测脑组织音猬因子(Shh)、Glioma-associated oncogene homolog 1(Gli1)转录因子、Claudin-5(Cldn5)、水通道蛋白4(AQP4)的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分显著增高(P<0.05),脑组织Shh、Gli1表达增多(P<0.05),Cldn5表达减少(P<0.01),AQP4表达增加(P<0.01);与模型组相比,尼莫地平组与通窍活血汤中、高剂量组大鼠神经缺损恢复(P<0.05),空间记忆能力与脑组织病理学改善;中药中剂量组大鼠脑组织Shh、Gli1、Cldn5蛋白表达量增加(P<0.01),AQP4蛋白表达量减少(P<0.01)。与尼莫地平组相比,通窍活血汤中剂量组大鼠神经功能评分、穿越平台次数与平台所在象限停留时间略高,通窍活血汤中剂量组大鼠Shh、Gli1、Cldn5蛋白表达略高,AQP4蛋白表达略低,但差异无统计学意义(均P> 0.05)。筛选得到通窍活血汤中剂量组(5.8 g/kg)为最佳给药剂量组。结论通窍活血汤可能通过激活Shh信号通路保护BBB,减轻脑水肿,达到神经保护的作用。; 白马瑞雪叶育锋柏鲁宁; 关键词：通窍活血汤音猬因子脑水肿血脑屏障

微RNA-582-5p与音猬因子在结直肠癌病理诊断和预后评估中的价值: 2023年; 目的探讨微RNA-582-5p(miR-582-5p)和音猬因子(SHH)在结直肠癌病人病理诊断和预后评估中的价值。方法选择2017年6月至2018年12月沧州市人民医院收治的125例结直肠癌病人及97例结直肠息肉病人作为观察对象,收集癌旁组织、结直肠息肉组织、结直肠癌组织标本,实时萤光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各标本中miR-582-5p、SHH mRNA表达水平,免疫组织化学法检测SHH蛋白表达,Pearson法分析结直肠癌组织中miR-582-5p与SHH mRNA表达水平的相关性,双萤光素酶报告基因实验验证miR-582-5p和SHH的靶向关系,受试者操作特征(ROC)曲线分析miR-582-5p、SHH mRNA对结直肠癌的诊断价值。结果在癌旁组织、结直肠息肉组织、结直肠癌组织中miR-582-5p表达水平[(1.05±0.15)、(0.83±0.12)、(0.65±0.09)]依次降低(P<0.05),SHH mRNA表达水平[(1.03±0.12)、(1.78±0.34)、(2.47±0.41)]及蛋白阳性表达率依次升高(P<0.05);相关性分析显示,结直肠癌组织中miR-582-5p与SHH mRNA表达呈负相关性(r=−0.63,P<0.05),双萤光素酶报告基因实验结果证实miR-582-5p和SHH存在靶向关系;miR-582-5p在肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ期、有脉管侵犯和有淋巴转移的结直肠癌组织中表达水平显著低于肿瘤分期Ⅰ~Ⅱ期、无脉管侵犯和无淋巴转移结直肠癌组织中的表达水平(P<0.05),SHH在肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ期、有脉管侵犯和有淋巴转移的结直肠癌组织中阳性表达率显著高于于肿瘤分期Ⅰ~Ⅱ期、无脉管侵犯和无淋巴转移结直肠癌组织中的阳性表达率(P<0.05);miR-582-5p、SHH mRNA联合诊断结直肠癌的AUC为0.92,95%CI:(0.88,0.95),P<0.05,灵敏度为86.40%,特异度85.57%;miR-582-5p低表达和SHH阳性表达病人无进展生存期和总生存期显著低于miR-582-5p高表达和SHH阴性表达病人(P<0.05)。结论结直肠癌组织中miR-582-5p低表达、SHH高表达,且与结直肠癌病人临床病理特征和预后有关,对结直肠癌的病理诊断和预后评�; 孙志涛姜辉张宝玉高晶晶肖伟周国庆宋东旭张亚玲马红艳; 关键词：结直肠肿瘤音猬因子预后

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