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转录因子NR2F1在调控酪氨酸羟化酶合成中的用途: 本发明属于生物技术领域，具体地，涉及转录因子NR2F1在调控酪氨酸羟化酶合成中的用途。本发明提供了转录因子NR2F1通过与酪氨酸羟化酶编码基因启动子区结合与TH基因互作，调控其表达，对酪氨酸羟化酶合成具有重要的调控作用，...; 徐倩张晓洁武依婷郑慧慧宋婷玮

高效包载酪氨酸羟化酶mRNA外泌体的制备: 2024年; 目的:酪氨酸羟化酶(TH)是多巴胺合成的限速酶,其对于帕金森病发生有着重要意义。外泌体是由细胞分泌的直径30~200 nm的微囊泡,被认为是可通过血脑屏障的潜在药物载体。拟利用古菌核糖体蛋白L7Ae和Kt环的结合特性,获得高效包载酪氨酸羟化酶mRNA的外泌体(TH-Kt-Exo),以实现mRNA药物穿越血脑屏障的递送。方法:通过构建带有Kt环的TH mRNA重组质粒,以及外泌体膜蛋白CD63和L7Ae融合表达的重组质粒pCMV-CD63-L7Ae-His,共转染HEK293F细胞,通过超速离心方法收取细胞分泌的外泌体,通过qPCR检测外泌体中TH mRNA的含量并转染受体细胞。结果:与单一酪氨酸羟化酶质粒转染得到的外泌体TH-Exo相比,利用该方法获得的外泌体TH-Kt-Exo在TH mRNA的装载水平上有显著提高。此外,该外泌体能够将其装载的mRNA转运至受体细胞中。结论:通过L7Ae和Kt环的特异性结合,可以有效提高目的mRNA在外泌体中的包载。; 樊宇钦黎智康梁至轩赵紫涵谢秋玲; 关键词：酪氨酸羟化酶外泌体

外周血酪氨酸羟化酶含量与首发抑郁症的相关性研究: 2024年; 目的探讨外周血酪氨酸羟化酶(TH)含量与首发抑郁症的相关性,为阐明抑郁症的临床诊断及发病机制提供科学依据。方法选取2021年7月至2022年9月在我院就诊的40例首发抑郁症患者为病例组,另选取在我院体检中心进行健康体检的46名健康者为对照组。两组研究对象均进行汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,并采集外周血测定TH含量。比较两组的TH含量及在不同性别和不同年龄段中的含量;通过偏相关分析TH含量与HAMA、HAMD评分的相关性;通过受试者工作特征曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)来评价TH对抑郁症的诊断价值。结果病例组的TH含量显著低于对照组(P<0.05)。病例组的HAMA、HAMD评分与TH含量呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,TH预测抑郁症的AUC为0.660。结论外周血TH含量降低可能与首发抑郁症的发生和发展有关,可作为抑郁症的生物学标志,对预测抑郁症具有一定的临床价值。; 杨睿白钰莹杨丽萍冯悦魏曙光; 关键词：抑郁症首发酪氨酸羟化酶生物标志物

一种基于抗酪氨酸羟化酶抗体的免疫探针及其制备与应用: 本发明涉及一种基于抗酪氨酸羟化酶抗体的免疫探针及其制备与应用，免疫探针为近红外荧光染料与抗酪氨酸羟化酶抗体的偶联物；制备方法包括以下步骤：1)将抗酪氨酸羟化酶抗体与还原剂混合，之后振荡反应，再加入溶解在有机溶剂中的近红外...; 史逸冰应天雷吴艳玲

4例酪氨酸羟化酶基因突变致多巴胺反应性肌张力障碍分析: 2024年; 目的:提高临床医师对酪氨酸羟化酶基因(TH)突变致多巴胺反应性肌张力障碍的认识。方法:采用回顾性研究方法,分析我院2019年8月至2021年1月诊治的4例TH突变致多巴胺反应性肌张力障碍患儿的临床表现、治疗随访情况及基因特征。结果:4例患儿均来自汉族,非亲缘关系,不同家系;男3例,女1例;3~6月龄起病,均以运动发育落后起病,伴有面部表情及自主活动减少、情绪淡漠、不规则低热、鼻腔分泌物增多、眼睑下垂,动眼危象、流涎等表现,部分有晨轻暮重特点。4例患儿均给予口服多巴丝肼片治疗,临床症状均有改善。4例患儿共发现6种突变,均为复合杂合突变,其中c.755T>C突变未见相关文献报道。结论:TH突变致多巴胺反应性肌张力障碍,多于1岁内起病,以肌张力异常及运动发育落后为主要症状,多巴丝肼治疗有效,早期发现并规范用药能取得较好临床效果。; 吉楠铁晓玲

小菜蛾酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶在幼虫-蛹转化过程中的功能研究: 张函桥

小鼠蓝斑内酪氨酸羟化酶阳性神经元向丘脑室旁核投射的形态学研究被引量：1: 2024年; 目的:观察蓝斑(LC)内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元向丘脑室旁核(PVT)内速激肽-1(TAC1)阳性神经元的投射,并从形态学上观察该通路是否参与伤害性信息的传递或调控。方法:利用TAC1-ires-Cre与Rosa26:CAG-LSL-tdTomato(Ai9)小鼠杂交,繁育TAC1-ires-Cre::Ai9小鼠,并制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型,观察PVT内TAC1阳性神经元与FOS免疫阳性产物的共存情况,以及TAC1/FOS双标神经元与TH阳性轴突终末之间的密切接触。其次在C57BL/6小鼠PVT内注入荧光金(FG),在显微镜下观察LC内TH阳性神经元与FG逆标神经元的共标情况。最后在TAC1-ires-Cre小鼠的PVT注射RV逆行跨单突触三联病毒,观察LC内TH阳性神经元与RV逆标神经元之间的共存情况。结果:在TAC1-ires-Cre::Ai9小鼠脑内,TAC1阳性神经元为红色荧光所标记。SNI模型下PVT内可观察到部分TAC1阳性神经元同时表达FOS蛋白,且与TH阳性轴突终末之间形成密切接触。将FG注射入小鼠PVT后,在LC内可观察到大量的FG逆标神经元,且部分FG标记神经元同时表达TH阳性。利用RV逆行跨单突触示踪病毒,也可在LC内观察到PVT内TAC1阳性神经元的突触前神经元,且大部分突触前神经元为TH阳性。结论:LC内TH阳性神经元可向PVT内TAC1阳性神经元发出投射,形成LC^(TH+)-PVT^(TAC1+)神经通路,该通路可以被伤害性信息激活,提示其可能在痛觉信息的传递或调控过程中发挥一定的作用。; 张蓬鑫朱慧彭霏吕培源冯慧洁薛美琪薛懿珈董玉琳; 关键词：蓝斑酪氨酸羟化酶伤害性信息小鼠

酪氨酸羟化酶基因新型突变所致多巴反应性肌张力障碍1例被引量：1: 2023年; 多巴反应性肌张力障碍临床罕见,发病率低。本文报告1例酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)基因新型突变致多巴反应性肌张力障碍患者的临床资料,为临床诊治提供参考。患者为29岁女性,肢体震颤伴手足姿势异常19年,儿童期急性起病,慢性加重,主要表现为四肢震颤,行走时足尖着地及双手肌肉痉挛,症状存在昼夜波动性特点。查体可见双上肢轻微姿势性及静止性震颤。基因检测提示患者TH基因EXON9 C.943G>A错义突变(遗传自父亲)及TH基因EXON8 C.851A>G错义突变(遗传自母亲)的杂合突变,C.851A>G位点既往未见报告。予小剂量左旋多巴治疗,患者症状明显改善。分析该病例特点及文献回顾表明,多巴反应性肌张力障碍患者诊断主要依赖于基因检测,且不同的临床表型对左旋多巴反应不同。; 储建敏吴蕾江璐璐王永利陈蔚欣陈玲; 关键词：多巴反应性肌张力障碍酪氨酸羟化酶基因检测基因突变

一种利用模拟酪氨酸羟化酶制备的纳米酶仿生合成左旋多巴的方法: 本发明公开了一种利用模拟酪氨酸羟化酶制备的纳米酶仿生合成左旋多巴的方法，该方法包含以下步骤：将六水合氯化铁、四水合氯化亚铁以及乙二胺四乙酸二钠(EDTA‑2Na)，在氨水提供碱性条件下以共沉淀的方式制备成Fe<Sub>3...; 刘文彬尚祺陈婵

酪氨酸羟化酶基因变异致多巴反应性肌张力障碍患儿临床及遗传特点分析被引量：2: 2023年; 目的:探讨酪氨酸羟化酶(TH)基因变异致多巴反应性肌张力障碍(DRD)患儿的临床和遗传学特征。方法:回顾分析2017年1月至2022年8月郑州大学第三附属医院儿童康复科收治的9例TH基因变异致DRD患儿的一般情况、临床表现、实验室检查、基因检测结果及随访资料。结果:9例TH基因变异致DRD患儿中男3例、女6例,确诊年龄为12.0(8.0,15.0)月龄。8例重型患儿首发症状为运动发育落后或发育倒退,临床表现包括运动发育落后8例,躯干肌张力低下8例,四肢肌张力低下7例,运动减少6例,面部表情少4例,震颤3例,四肢肌张力障碍3例,晨轻暮重2例,上睑下垂2例,四肢肌张力增高1例,多涎1例。1例极重型患儿首发症状为运动发育落后,临床表现包括明显运动发育落后、躯干肌张力低下、频繁动眼危象、肌张力障碍持续状态、运动减少、面部表情少、睡眠明显减少。9例患儿基因检测共发现11个TH基因变异,包括5个错义变异、3个剪切位点变异、2个无义变异、1个插入变异,其中2个变异[c.941C>A(p.T314K)、c.316_317insCGT(p.F106delinsSF)]为尚未见报道的新变异。9例患儿随访40(29,43)个月,无失访。8例重型患儿中1例应用左旋多巴片,7例应用多巴丝肼片治疗,症状均有明显改善;后期随着患儿体重增加,未增加药物剂量,疗效仍稳定,未见明显不良反应。应用多巴丝肼片治疗的1例重型患儿治疗早期出现异动症,加用盐酸苯海索片后症状消失。末次随访时,7例重型患儿运动发育恢复正常,1例重型患儿因治疗时间仅2个月仍存在运动发育落后;1例极重型患儿对多巴丝肼片极度敏感、用药后有明显烦躁的不良反应,治疗无明显效果。结论:TH基因变异致DRD以重型多见,临床表现多样,易误诊,重型患儿对左旋多巴片或多巴丝肼片反应良好,但需较长时间才能确定治疗效果,长期用药虽然患儿体重增加,但无需增加剂量仍疗效�; 张广宇蔡志军张晓莉杨磊李翼哲韦良魁张杨萍苌苹苹朱登纳; 关键词：左旋多巴

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