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基于肠道菌群色氨酸代谢探究迷走神经切断诱发小鼠乳腺炎的机制: 和玉红

高选择保护性迷走神经切断术在腹腔镜胃底折叠手术中的应用被引量：1: 2023年; 目的探讨高选择保护性迷走神经切断术在腹腔镜胃底折叠手术(短松Nissen术式)中应用的安全性、可行性及有效性。方法回顾分析我院2014年1月~2019年12月78例胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)合并食管裂孔疝行腹腔镜食道裂孔疝修补+胃底折叠术(短松Nissen术式)的临床资料,分为传统手术组和迷走神经保护组,比较2组手术时间、术中出血量、术后住院时间、术后并发症发生率和术后6个月胃食管反流病调查问卷(GERD Q量表)评分、DeMeester评分、食管下括约肌静息压力(lower esophageal sphincter pressure,LESP)、反流症状控制情况。结果2组手术均顺利完成,均无术中脏器损伤发生。2组手术时间差异无显著性[(85.5±13.9)min vs.(88.3±18.6)min,t=0.729,P=0.468];术中出血量差异无显著性[(18.6±8.6)ml vs.(18.1±8.5)ml,t=-0.221,P=0.825];术后排气时间差异无显著性(2.0±0.7)d vs.(1.8±1.0)d,t=-1.227,P=0.224]。传统手术组术后住院时间明显长于迷走神经保护组[(9.4±3.0)d vs.(8.2±2.1)d,t=-2.172,P=0.033]。传统手术组术后30 d内手术并发症发生率36.8%(14/38),明显高于迷走神经保护组12.5%(5/40)(χ^(2)=6.267,P=0.012)。传统手术组术后6个月治愈率86.8%(33/48),迷走神经保护组85.0%(34/40),2组疗效比较差异无显著性(Z=-0.232,P=0.816)。传统手术组与迷走神经保护组术后6个月GERD Q量表评分、DeMeester评分、LESP差异均无显著性[(5.6±0.9)分vs.(5.8±0.8)分,t=1.232,P=0.222;(4.1±2.2)分vs.(4.2±2.2)分,t=0.261,P=0.795;(23.2±3.5)mm Hg vs.(23.5±3.8)mm Hg,t=0.412,P=0.681]。结论高选择保护性迷走神经切断术应用于腹腔镜胃底折叠术(短松Nissen术式)中,保护迷走神经安全、可行、有效。; 张小虎任书林刘靖安大立李志霞于磊伍冀湘; 关键词：胃食管反流病胃底折叠术迷走神经

腹腔镜修补术联合高选择性迷走神经切断术治疗十二指肠溃疡穿孔的临床效果被引量：2: 2020年; 目的探讨腹腔镜修补术联合高选择性迷走神经切断术在十二指肠溃疡穿孔治疗中的价值。方法选取2014年1月~2018年1月我院收治的60例十二指肠溃疡穿孔为研究对象,采取单双号编号法将其分为对照组(n=30)与观察组(n=30),对照组实施腹腔镜修补术进行治疗,观察组在对照组基础上连用高选择性迷走神经切断术协同治疗。比较两组临床疗效、手术相关指标及并发症发生情况。结果观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组手术时间及术中出血量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组术后1年最大酸排出量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论运用腹腔镜修补术联合高选择性迷走神经切断术治疗十二指肠溃疡穿孔,疗效确切,减少住院时间,降低最大酸排出量及缓解并发症情况。; 邹涌巩照华叶伯健罗杰波; 关键词：腹腔镜修补术高选择性迷走神经切断术十二指肠溃疡穿孔

腹腔镜穿孔修补术与高选择性迷走神经切断术联合治疗十二指肠溃疡的效果对比: 2020年; 目的分析应用腹腔镜穿孔修补术联合高选择性迷走神经切断术治疗十二指肠溃疡的临床效果。方法 94例十二指肠溃疡患者,依据随机数字表法分为实验组和参照组,各47例。参照组患者采用腹腔镜穿孔修补术治疗,实验组患者采用腹腔镜穿孔修补术联合高选择性迷走神经切断术治疗。比较两组临床指标、并发症发生率、治疗效果及术后病情复发率。结果两组患者术中出血量、手术时间对比,差异无统计学意义(P>0.05);实验组患者术后下床活动时间(15.67±3.14)h、胃肠功能恢复时间(22.25±5.46)h及住院时间(7.54±1.23)d均短于参照组的(18.35±3.09)h、(25.07±5.27)h、(10.51±1.35)d,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组患者术后并发症发生率低于参照组,差异有统计学意义(χ~2=4.821,P<0.05)。实验组治疗总有效率高于参照组,病情复发率低于参照组,差异有统计学意义(χ~2=6.021、4.029,P<0.05)。结论十二指肠溃疡患者应用腹腔镜穿孔修补术联合高选择性迷走神经切断术可促进其术后康复,有助于降低术后病情复发风险。; 齐建军; 关键词：高选择性迷走神经切断术十二指肠溃疡

单侧迷走神经切断对小鼠咳嗽及相关神经肽蛋白表达的影响被引量：1: 2018年; 目的观察单侧迷走神经切断对小鼠咳嗽及相关神经肽蛋白表达水平的影响。方法将30只BALB/c小鼠随机分为对照组、左侧假手术组、右侧假手术组、左侧手术组及右侧手术组,每组各6只。在辣椒素刺激诱发咳嗽的小鼠模型上进行左侧或右侧迷走神经切断术或假手术,术后第8天统计各组小鼠咳嗽次数,检测所有小鼠肺组织中神经激肽B(neurokinin B,NKB)表达水平。结果左侧手术组小鼠术前、术后咳嗽次数分别为(8.50±2.17)次和(2.00±0.67)次,右侧手术组小鼠术前、术后咳嗽次数分别为(10.33±2.55)次和(3.67±0.34)次,组内手术前后小鼠咳嗽次数比较均有显著差异(P<0.05)。术后,左侧手术组和右侧手术组小鼠肺组织中NKB水平分别为(8.67±1.41)pg/ml和(9.09±0.99)pg/ml,两组小鼠NKB水平均显著低于对照组[(10.81±1.56)pg/ml]、左侧假手术组[(10.97±2.83)pg/ml]及右侧假手术组[(9.77±0.89)pg/ml](P<0.05)。小鼠术后咳嗽次数与NKB表达水平呈正相关(r=0.739,P=0.041)。结论迷走神经在辣椒素刺激诱发咳嗽小鼠中有重要作用,主要通过神经肽的变化发挥作用,单侧迷走神经切断后,NKB水平降低,小鼠咳嗽减少。; 孙俊生黄震彭敏叶春幸陈莉延; 关键词：咳嗽迷走神经切断术神经肽

迷走神经切断和NK3受体拮抗剂干预在辣椒素诱导小鼠咳嗽中的作用被引量：1: 2018年; 目的:观察右侧迷走神经切断及NK3受体拮抗剂对辣椒素诱导小鼠咳嗽的作用及其机制。方法:将48只小鼠随机分为4组,分别为:右侧迷走神经切断术组、右侧假手术组、SR 142801腹腔注射组和生理盐水对照组。辣椒素雾化制作小鼠咳嗽模型后,分别进行迷走神经切断术、假手术、SR142801腹腔注射及生理盐水腹腔注射,SR142801组及生理盐水对照组腹腔注射每日1次,连续7天。第8天计数各组所有小鼠咳嗽次数,检测所有小鼠肺组织中SP(substance P,P物质)、NKA(neurokinin A,神经肽A)、NKB(neurokinin B,神经肽B)表达水平。结果:右侧迷走神经切断组术后咳嗽次数[(6.92±1.78)次]较术前[(7.83±2.48)次]显著降低(P<0.01),较假手术组[(7.58±2.43)次]降低(P<0.05)。右侧迷走神经切断组术后SP、NKA、NKB水平较对照组显著降低(P<0.05),SR 142810组干预后咳嗽次数[(8.67±1.37)次]较干预前[(8.33±2.15)次]无明显降低(P>0.05)。SR 142801组腹腔注射后NKB[(8.32±0.86)pg/m L]较生理盐水对照组[(8.83±0.80)pg/m L]无明显降低(P>0.05)。结论:迷走神经切断可以抑制辣椒素诱导的咳嗽,其机制主要与减少迷走神经相关神经肽SP、NKA、NKB的表达有关,而NK3受体拮抗剂SR142801对辣椒素诱导的咳嗽无明显抑制作用。; 孙俊生黄震彭敏叶春幸葛云陈莉延; 关键词：咳嗽迷走神经切断术神经肽

腹腔镜下穿孔修补与高选择性迷走神经切断术联合治疗十二指肠溃疡临床研究被引量：3: 2018年; 目的:观察十二指肠溃疡采用腹腔镜下穿孔修补术联合高选择性迷走神经切断术治疗的临床价值。方法:选取2015年8月~2017年2月本院收治的十二指肠溃疡患者70例作为观察对象,按照硬币法分为对照组35例和实验组35例,对照组患者选择腹腔镜穿孔修补术的方法进行治疗,实验组患者在对照组治疗基础上联合高选择性迷走神经切断术的方法进行治疗,对两组患者后蜀时间、术中出血量、住院时间、治疗总有效率进行观察比较。结果:两组患者的治疗总有效率展开统计比较,对照组明显低于实验组,差异存在统计学意义(P<0.05);对照组与实验组在手术时间、术中出血量比较上,组间无显著性差异(P>0.05),但对照组住院时间长于实验组(P<0.05)。结论:十二指肠溃疡采用腹腔镜下穿孔修补术联合高选择性迷走神经切断术联合治疗具有显著效果,且术后恢复快。; 付强; 关键词：十二指肠溃疡高选择性迷走神经切断术

艾灸对迷走神经切断后大鼠急性胃黏膜损伤修复的影响: 目的:选择性地切断大鼠胃迷走神经,观察艾灸足三里对迷走神经切断后大鼠急性胃黏膜损伤修复相关因子IL-1β、TNF-α、EGF的含量的影响以及胃黏膜组织HSP70的阳性表达,探讨艾灸足三里穴对胃黏膜损伤修复作用机制以及这种...; 向丽婷; 关键词：艾灸迷走神经胃粘膜损伤白细胞介素-1Β 热休克蛋白70; 文献传递

艾灸对迷走神经切断后大鼠急性胃黏膜损伤修复的研究被引量：9: 2017年; 目的:选择性地切断大鼠胃迷走神经通路,并应用组织形态学、生化及分子生物学等方法,观察艾灸预处理对胃黏膜损伤大鼠的内源性物质白细胞介素-1β(IL-1β)和表皮生长因子(EGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响,以及热休克蛋白70的表达,进一步探讨艾灸预处理对胃黏膜损伤的保护作用机制和迷走神经通路之间的关系。方法:将SD大鼠随机分为四组,即A正常对照组;B模型组;C艾灸+模型组;D艾灸+模型+迷走神经切断组。手术组应严格按照要求先进行迷走神经切断,然后采用无水乙醇灌胃法对相应各组制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,同时对各组进行艾灸处理,取胃组织后按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI)和光镜下观察胃黏膜组织形态学变化;最后采用酶联免疫吸附法检测胃黏膜组织保护相关内源性物质IL-1β、EGF、TNF-α的含量和蛋白质印迹法(Western-blot)检测血清中HSP70的表达。结果:与A组比较,B组UI、血清IL-1β含量明显升高(P<0.01)、EGF含量下降(P<0.01)、TNF-α含量明显升高(P<0.01)、胃黏膜组织浸润明显、HSP70稍升高;与B组和D组比较,C组UI、血清IL-1β含量明显降低(P<0.01)、TNF-α含量明显降低(P<0.01)、EGF含量升高(P<0.01)、胃黏膜组织形态较为完好、HSP70表达上调(P<0.05)。结论:艾灸组能够明显改善大鼠胃黏膜损伤组织形态和降低胃黏膜损伤指数,同时也能上调大鼠胃黏膜当中HSP70的表达,而这一修复作用在一定程度上受到了迷走神经的调节,因而,迷走神经通路是艾灸对胃黏膜损伤修复和保护因子表达的重要调节途径。; 向丽婷彭亮李飞刘芳陈果向娟陈英冯有亮杨舟于隽李燕平; 关键词：艾灸迷走神经胃黏膜损伤白细胞介素-1Β 热休克蛋白70

膈下迷走神经切断对大鼠中枢nesfatin-1抑酸作用的影响: 2016年; 目的:探讨双侧膈下迷走神经切断对侧脑室注射nesfatin-1的抑酸作用的影响.方法:♂SD大鼠,侧脑室置管后,每只大鼠分别给予侧脑室注射1、5和50 pmol的nesfatin-1及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2 h后处死大鼠,收集胃液,测定其胃酸的变化,用实时定量PCR检测(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测胃黏膜中H^+/K^+-ATPase mRNA的表达、测定酶的活性.另外,将侧脑室成功置管的♂SD大鼠分成迷走神经切断组和假手术组,每组分别给予nesfatin-1(50pmol)及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2 h后处死大鼠,观察迷走神经切断术对nesfatin-1引起的胃酸变化的影响.结果:大鼠侧脑室注射浓度为5 pmol和50pmol的nesfatin-1后2 h,大鼠胃酸分泌减少,其中50 pmol作用最强(P<0.05).同时大鼠胃黏膜中H^+/K^+-ATPase mRNA的表达和活性受到抑制(P<0.05).另外,对大鼠行膈下迷走神经切断术,侧脑室注射nesfatin-1引起的胃酸分泌的减少以及H^+/K^+-ATPase mRNA的表达和活性的下降等效应也消失,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:侧脑室注射nesfatin-1可呈剂量依赖性地抑制大鼠胃酸的分泌,这一效应可能是通过激活迷走神经途径实现的.; 黄琳汤梦蝶李学良林琳; 关键词：NESFATIN-1 胃酸分泌迷走神经切断

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