搜索到1036篇“ 过氧化物酶体增生物激活受体“的相关文章
- 过氧化物酶体增生物激活受体激活物对ox-LDL诱导内皮细胞c-fos表达的影响
- 2018年
- 目的观察过氧化物酶体增生物激活受体α激活物K877对氧化型低密度脂蛋白所诱导的人脐静脉内皮细胞c-fos基因表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,采取氧化型低密度脂蛋白刺激,应用K877干预,逆转录聚合酶链反应检测c-fos基因的表达。结果与对照组比较,氧化型低密度脂蛋白组c-fos基因表达增加(P<0.05);与氧化型低密度脂蛋白组比较,K877组c-fos基因表达减少(P<0.05);与K877组比较,K877联合多聚肌甘酸c-fos基因表达进一步下降(P<0.05)。结论氧化低密度脂蛋白促进了人脐静脉内皮细胞c-fos基因的表达,过氧化物酶体增生物激活受体α激活物K877可抑制c-fos基因的表达,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1参与了该过程。
- 祝河忠陈佳娟童学影梁慧
- 关键词：内皮细胞氧化型低密度脂蛋白过氧化物酶体增生物激活受体
- 红霉素对烟草烟雾暴露下人巨噬细胞过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的影响
- 目的:1、探讨红霉素通过抑制氧化应激对烟草烟雾暴露下人巨噬细胞炎症反应的影响。2、探讨红霉素对烟草烟雾暴露下人巨噬细胞PPARγ表达的影响。方法:选取人单核细胞系U937细胞,用终浓度为200ng/ml的佛波酯孵育24h...
- 邱居烽
- 关键词：红霉素过氧化物酶体增生物激活受体Γ核因子-ΚB
- 文献传递
- 与过氧化物酶体增生物激活受体刺激剂联合的mTOR抑制剂的局部血管递送
- 医疗装置，特别是可植入医疗装置，可以包膜以最小化或基本去除医疗装置介入生物体的生物有机反应。该医疗装置可以用任意量的生物可相容的物质包膜。治疗药物、药剂或化合物可以和生物可相容物质混合并附着在医疗装置的至少一部分上。这些...
- R·法罗蒂科A·S·-K·乐T·L·帕克J·Z·赵L·赵
- 文献传递
- 过氧化物酶体增生物激活受体γ在糖尿病视网膜病变中的作用及机制研究进展被引量：2
- 2017年
- 糖尿病视网膜病变（DR）病理生理过程复杂，机制主要涉及有炎症、羰基化终产物、氧化应激和蛋白激酶C等通路。这些机制导致视网膜内各种反应呈瀑布样失控发生，最终引起视网膜病变。过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）作为代谢稳态与脂肪细胞分化重要的调节分子之一，其单核苷酸多态性，分子结构等都对其功能与作用方式产生重要影响，已被证明可以抑制炎症因子、抗新生血管及纤维化、抗氧化、胰岛素增敏、抗凋亡，延迟甚至预防DR发生及发展。本文就PPAR-γ的结构和功能与其在DR中的作用及机制研究进展做一综述。
- 李涛邹海东
- 关键词：过氧化物酶体增生物激活受体Γ糖尿病视网膜病变
- 宫内发育迟缓对印记基因胰岛素样生长因子-2/过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α基因表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的研究新生儿胎盘组织中印记基因IGF-2和PGC-1α的甲基化和mRNA的表达水平,探讨印记基因与宫内发育迟缓的相关性。方法收集无妊娠期并发症及无胎盘脐带异常的足月儿新鲜胎盘共40例,其中正常出生体质量儿20例为对照组、足月小样儿20例为实验组,采用基因组DNA亚硫酸氢钠处理后直接测序法和实时荧光定量PCR方法检测以上标本中IGF-2和PGC-1α基因甲基化和mRNA的表达。结果实验组IGF-2和PGC-1α的基因甲基化的表达比对照组增高,mRNA表达水平较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。出生体质量与IGF-2和PGC-1αmRNA在胎盘中的表达呈正相关(r值分别为0.79、0.87,P<0.01)。结论宫内发育迟缓影响印记基因IGF-2和PGC-1α的表达,这2个基因可能作为修饰的靶点,从而对宫内发育迟缓胎儿进行早期的干预。
- 范海玲王丽珍卢洪萍周露丹
- 关键词：宫内发育迟缓印记基因胰岛素样生长因子-2
- 印记基因过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α和胰十二指肠同源盒的表达和甲基化与新生儿出生结局的关系
- 2017年
- 目的研究印记基因PGC-1α和PDX1在无妊娠并发症孕妇分娩的异常出生体质量儿胎盘组织中的mRNA表达和甲基化的状态,探讨PGC-1α和PDX1甲基化状态对新生儿出生结局的影响。方法应用实时定量PCR技术和基因组DNA亚硫酸氢钠处理后直接测序法检测高出生体质量组、低出生体质量组和正常出生体质量组胎盘组织中PGC-1α和PDX1的mRNA表达和甲基化。结果 PGC-1α、PDX1两基因低出生体质量组与正常出生体质量组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),PDX1在高出生体质量组与正常出生体质量组之间差异有统计学意义(P<0.05);PDX1甲基化水平与mRNA的表达呈负相关(r=-0.73,P<0.01)。在低出生体质量组和正常出生体质量组,PGC-1α和PDX1mRNA在胎盘中的表达与出生体质量呈正相关(r值分别为0.87、0.68,P<0.01)。结论 PGC-1α和PDX1的表达下调可能是发生低出生体质量儿的原因之一,甲基化水平的升高可能参与其表达下调,并且可能与低出生体质量儿的产生相关。
- 范海玲卢兰琴王丽珍周露丹杜立中
- 关键词：印记基因甲基化出生体质量
- 过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1-α对铅致小鼠睾丸支持细胞毒性的拮抗作用
- 2016年
- 目的研究过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)对铅致小鼠睾丸支持(TM4)细胞毒性的拮抗作用。方法将处于对数生长期的TM4细胞和慢病毒干扰技术构建稳定的PGC-1α过表达小鼠睾丸支持[PGC-1α(+)TM4]细胞株分别暴露于0(对照)、20、40、80、160μmol/L乙酸铅溶液染毒24 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并测定细胞内Caspase-9、Caspase-3的活力。结果与对照组比较,各浓度乙酸铅染毒组TM4细胞和PGC-1α(+)TM4细胞的凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着乙酸铅浓度升高,TM4细胞和PGC-1α(+)TM4细胞的凋亡率均呈上升趋势。与相同浓度TM4细胞比较,各浓度乙酸铅染毒组PGC-1α(+)TM4细胞的凋亡率较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,各浓度乙酸铅染毒组TM4细胞和PGC-1α(+)TM4细胞内Caspase-9和Caspase-3的活力均升高,除20μmol/L乙酸铅染毒组TM4细胞内Caspase-3活力外,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着乙酸铅染毒浓度的升高,TM4细胞和PGC-1α(+)TM4细胞内Caspase-9和Caspase-3的活力均呈上升趋势。与相同浓度TM4细胞比较,各浓度乙酸铅染毒组PGC-1α(+)TM4细胞内Caspase-9和Caspase-3的活力较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PGC-1α可能通过下调细胞内凋亡相关蛋白Caspase-9、Caspase-3的活力,来拮抗铅诱导的小鼠睾丸支持细胞凋亡。
- 张玉成王璐黄邵鑫刘茜孙剑涛汪春红
- 关键词：PGC-1Α铅睾丸支持细胞
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活因子-1α表达对线粒体合成的影响被引量：7
- 2015年
- 目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠外周骨骼肌过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）与线粒体合成相关基因的表达,探讨COPD骨骼肌线粒体生物合成的变化及影响因素.方法 用2次气管内注入脂多糖（LPS）和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型.检测对照组和模型组大鼠外周血及骨骼肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度,实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）分析方法检测骨骼肌PGC-1α、核呼吸因子1（NRF1）、线粒体转录因子A（Tfam）、细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ基因（COX Ⅳ）mRNA表达,Western blot检测骨骼肌PGC-1α、NRF1、Tfam、COXⅣ蛋白相对含量.结果 模型组大鼠外周血和骨骼肌TNF-α浓度（ng/L,378.09±26.34和330.56±23.79）较对照组升高（154.70±12.98和129.77士11.79）;模型组PGC-1α（0.17±0.05）、NRF1（0.20士0.08）、Tfam（0.21 ±0.04）、COXⅣ（0.25±0.07） mRNA相对表达量较对照组PGC-1α（1.00 ±0.00）、NRF1 （1.00 ±0.00）、Tfam（1.00 ±0.00）、COX Ⅳ（1.00±0.00） mRNA相对表达量明显降低.骨骼肌TNF-α表达和PGC-1α mRNA呈负相关.结论 COPD大鼠骨骼肌PGC-1α及线粒体合成相关基因表达降低,其机制可能与TNF-α高表达有关.
- 齐咏刘青锋尚俊依孙贝贝汪铮马利军
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病线粒体
- 过氧化物酶体增生物激活受体γ在牙龈卟啉单胞菌刺激血管内皮细胞氧化应激中的作用
- 2015年
- 目的:明确牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)刺激人血管内皮细胞时造成氧化应激的损伤程度,探索过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ在此过程的作用。方法:研究设4组,对照组为人血管内皮细胞系EA.hy926(美国标准生物品收藏中心,美国)加培养基,P.gingivalis刺激组为P.gingivalis W83刺激EA.hy926细胞,PPARγ激活组为加入PPARγ的激动剂15d-PGJ2(10μmol/L)的条件下P.gingivalis刺激EA.hy926细胞,PPARγ抑制组为加入PPARγ的拮抗剂GW9662(10μmol/L)的条件下P.gingivalis刺激EA.hy926细胞,在0、0.5、1、1.5、2、4、8、12 h分别留取细胞培养上清液,通过酶联免疫吸附实验检测不同组各时间点培养基中氧化应激产物谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度,利用荧光探针2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(2’,7’-dichlorofluorescin diacetate,DCFHDA)检测不同组各时间点细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)量。结果:在P.gingivalis刺激组,抗氧化应激的产物GSH-PX(5.56±0.97)μmol/L和MDA(0.84±0.18)nmol/L较对照组[GSH-PX(4.71±0.64)μmol/L,MDA(0.59±0.18)nmol/L]显著升高(P<0.05)。GSH-PX和MDA水平在PPARγ激活组[GSH-PX(5.38±0.84)μmol/L,MDA(0.84±0.22)nmol/L]与抑制组[GSH-PX(5.37±0.76)μmol/L,MDA(0.85±0.14)nmol/L]显著高于对照组(P<0.05)。PPARγ激活组,GSH-PX水平在0.5和8 h显著高于1.5至4 h水平(P<0.05),MDA水平各时间点差异无统计学意义。PPARγ抑制组,各时间点GSH-PX和MDA水平差异无统计学意义。P.gingivalis刺激组细胞内的活性氧水平显著高于对照组(10 108.65±1 805.18 vs.6 049.06±1 199.19,P<0.05),PPARγ激活组(7 120.94±1 447.30)和PPARγ抑制组(6 727.35±1 483.68)细胞内的活性氧水平与对照组差异无统计学意义。结论:P.gingivalis刺激人血管内皮细胞可引起氧化应激反应,PPARγ参与调节此过程。
- 李蓬万蒙刘健如李良忠张大鹍
- 关键词：牙龈卟啉单胞菌氧化性应激PPARΓ
- 过氧化物酶体增生物激活受体γ在鼠眼球中的分布被引量：2
- 2014年
- 背景过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）是一类由配体激活的核转录因子，是潜在的抗炎、抗纤维增生、抗新生血管形成及神经保护因子，其在动物和人体组织中的生理病理功能是目前的研究热点之一，PPARγ与眼科疾病的研究受到关注。目的研究PPARγ在眼部不同组织细胞中的表达，为PPARγ激动剂在眼科疾病治疗中的应用提供参考依据。方法取SPF级C57BL／6J小鼠6只及SD大鼠1只，用质量分数3％水合氯醛麻醉处死后立即摘除眼球，采用Western blot法检测小鼠角膜、晶状体和视网膜组织中PPARγ蛋白的表达；采用免疫组织化学和免疫荧光化学法检测PPARγ在小鼠角膜、晶状体、视网膜、睫状体及视神经组织中的表达及定位。结果Western blot法检测表明，PPARγ在小鼠角膜、晶状体、视网膜中均呈阳性表达。免疫组织化学和免疫荧光化学法检测显示，PPARγ在角膜组织中主要表达于上皮层，以基底细胞染色最强，而角膜内皮及基质细胞上仅有弱表达。PPARγ在晶状体中主要表达于上皮细胞和浅皮质层；在视网膜组织中，PPARγ主要表达于视网膜节细胞层、内丛状层、外丛状层和内核层，此外PPARγ在SD大鼠睫状体组织中主要表达于无色素上皮。免疫荧光化学法检测显示，其在视网膜中与Muller细胞标志物谷氨酰胺合成酶（GS）共定位表达明显；PPARγ在视神经组织中的表达与星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）共定位表达明显。结论PPARγ广泛分布于眼不同组织中并呈特异性表达，该结果为相关眼科疾病的靶向治疗提供了依据。
- 张俊芳秦柏胡楠管怀进
- 关键词：过氧化物酶体增生物激活受体Γ眼组织啮齿动物
