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一种视皮层光电诱发处理方法、系统、设备及介质: 本公开实施例涉及一种视皮层光电诱发处理方法、系统、设备及介质，其中该方法包括：获取视觉刺激模式，根据视觉刺激模式确定数学模型，按照数学模型产生目标范式的视觉刺激信号，获取用户基于视觉刺激信号对应的脑电信号和眼球和/或瞳孔...; 赵国光王长明魏鹏虎单永治史建伟龚勋宋子昂杨彦枫于之恺徐航

鼻腔递送血管活性肠肽对弱视大鼠视皮层脑源性神经营养因子的影响: 2024年; 目的探索血管活性肠肽(VIP)对形觉剥夺性弱视大鼠视皮层脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨弱视治疗的神经保护作用机制。方法选取3周龄健康SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、治疗组,各12只。采用前爪触地实验测定大鼠视敏度,图形视觉诱发电位(PVEP)测定客观视觉功能;采用Western blotting检测各组大鼠视皮层BDNF表达水平,采用免疫荧光染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和VIP在视皮层中的表达水平和GFAP表达部位,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视皮层病理学改变。结果与模型组比较,治疗组视敏度和客观视觉功能均提高(P<0.05),BDNF蛋白表达水平增加(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示:GFAP阳性细胞在正常组与弱视组中主要表达在视皮层Ⅰ层和Ⅵ层,且弱视组大鼠视皮层GFAP荧光强度明显低于对照组(P<0.05),治疗组视皮层VIP和GFAP的荧光强度均明显增加(P<0.05)。结论VIP对弱视大鼠有治疗作用,可能与活化视皮层星形胶质细胞释放BDNF有关。这为弱视的治疗提供了新思路。; 谢娟罗月含魏凌君陶杰王英邹云春; 关键词：弱视形觉剥夺血管活性肠肽星形胶质细胞脑源性神经营养因子

视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因及其功能分析: 2024年; 目的筛选视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因,并分析其功能。方法选取出生13 d尚未睁眼SD大鼠24只,按随机数字表法均分为空白对照组、模型组。模型组进行右侧眼睑缝合建立单眼形觉剥夺弱视模型。出生60 d,麻醉处死大鼠,取其脑组织。用基因芯片实验筛选差异表达基因,用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对差异表达基因进行富集分析。结果与空白对照组比较,模型组左侧视皮层差异表达基因共163个,右侧视皮层差异表达基因数共38个,共有差异表达基因16个。GO富集分析显示,左侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及22个条目,右侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及19个条目。KEGG富集分析显示,模型组差异表达基因主要功能集中于胚胎背腹轴线形成、光信号传导通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经递质配体-受体相互作用信号通路等。其中MAPK1、鸟氨酸结合蛋白Gα2(GNAT2)基因异常表达可能与视功能异常改变有关,MAPK1基因主要功能集中在胚胎背腹轴线形成、MAPK信号通路、NOD样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经配体-受体相互作用信号通路,GNAT2基因主要功能为光信号传导通路。结论视觉发育关键期进行单眼形觉剥夺可造成大鼠大脑视皮层基因异常表达,并引起其调控的信号通路相关基因表达改变,造成视觉信号传导功能异常;MAPK1、GNAT2基因异常表达可能是弱视发病的生物学机制之一。; 李佳芹毕爱玲毕宏生; 关键词：弱视形觉剥夺基因芯片技术

电针干预对单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层突触结构及视觉诱发电位的影响: 2024年; 目的探讨电针刺激对单眼形觉剥夺Long Evans大鼠视皮层中蛋白激酶C zeta(protein kinase C zeta,PKCζ)、突触素(synaptophysin,Syn)及突触后致密蛋白95(postsynaptic density-95,PSD-95)表达影响,观察电针干预对弱视眼视觉电生理功能改变及初级视皮层中星形胶质细胞数量的改变。方法选取48只Long Evans大鼠新生幼鼠,随机分为正常对照组、弱视模型组、电针治疗组、假穴治疗组。正常对照组不做任何处理,弱视模型组、电针治疗组及假穴治疗组对幼鼠右眼单眼缝合建立弱视模型,电针治疗组和假穴治疗组在生后30 d开始电针刺激。采用闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)对各组大鼠右眼视觉电生理功能进行检测;应用蛋白免疫印迹技术(western blotting,WB)检测大鼠左侧初级视皮层V1M中PKCζ、Syn及PSD-95的表达量;借助免疫荧光技术和星形胶质细胞特异性标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)观察大鼠左侧初级视皮层V1M区中星形胶质细胞数量的变化。结果F-VEP结果显示,与正常对照组相比,弱视模型组或假穴治疗组P2波幅明显降低(P<0.01),P2潜伏期可见延长(P<0.05),电针治疗组P2波幅略低(P<0.05),P2潜伏期差异无统计学意义;与弱视模型组或假穴治疗组相比,电针治疗组的P2波幅增加(P<0.05),P2潜伏期变短(P<0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,与正常对照组相比,弱视模型组或假穴治疗组PKCζ表达量减少(P<0.05),Syn及PSD-95表达均明显降低(P<0.01),电针治疗组PKCζ、Syn及PSD-95表达差异无统计学意义;与弱视模型组或假穴治疗组相比,电针治疗组PKCζ、Syn及PSD-95表达均明显增加(P<0.05);免疫荧光结果显示,与正常对照组相比,弱视模型组或假穴治疗组中GFAP阳性面积显著减少(P<0.01),而电针治疗组中GFAP阳性面积差异无统计学意义;与弱视模型组或假穴治疗组相比,电针治疗组中GFAP阳性面积明显增�; 路致远毕爱玲吴建峰卢秀珍; 关键词：单眼形觉剥夺 F-VEP

近视大鼠模型的初级视皮层功能可塑性观察: 2023年; 目的:建立近视大鼠模型,初步探讨近视的中枢神经机制是否与初级视皮层(Vl)有关。方法:20只SD乳大鼠随机分成对照组和近视模型组,每组10只。通过测量两组大鼠眼轴长度鉴定近视大鼠模型;通过在体细胞外记录技术和酶联免疫吸附实验(ELISA)分析近视的初级视皮层机制。结果:造模9周后,与对照组(6.08±0.07)mm相比,近视模型组大鼠眼轴增长至(6.27±0.13)mm(P<0.01);与对照组(18.67±8.25)Hz相比,近视模型组大鼠视皮层V1区神经元放电频率降低至(9.82±4.72)Hz(P<0.05);电刺激正常大鼠V1区,ELISA结果显示,与对照组(762.28±29.77)pg/mL相比,近视模型组V1区谷氨酸(Glu)表达增加至(818.81±33.50)pg/mL(P<0.01)。结论:低频闪烁红光成功诱导大鼠近视形成,这种近视形成可能与初级视皮层神经元活动有关。; 曾成红吴亚洋蔡坤宜陶宜楠汪萌芽张环环; 关键词：近视谷氨酸视皮层

基于视皮层结构与群体编码启发的图像去噪算法研究: 随着工业生产的全面自动化和人工智能技术的飞速进步,图像处理领域正迎来空前的发展机遇。然而,在实际应用中,由于传感器、通讯和存储等因素的影响,图像往往会受噪声的干扰变得失真,影响后续的图像识别,图像分割等任务的正常进行。因...; 冉博文; 关键词：图像去噪卷积神经网络初级视皮层

视知觉训练与初级视皮层神经元信息及其表征容量: 2023年; 通过分析猕猴初级视皮层(V1)神经元的群体活动在轮廓线检测训练过程中的变化发现:知觉训练可以降低V1神经元响应在不同试次之间的变异性,促使V1神经元对相同刺激的响应更加稳定;训练还可降低V1神经元群体中神经元活动之间的相关性,使V1神经元之间的活动更加独立;增加了神经活动的维度,提高了神经元表征信息的容量,减少了冗余的神经活动,进而提升了感知能力.; 刘赵凡王大辉; 关键词：知觉学习

初级视皮层启发的鲁棒深度卷积神经网络研究: 深度卷积神经网络（Deep Convolutional Neural Network，DCNN）作为深度学习的核心，在许多视觉任务中取得了令人瞩目的成绩。但是，目前高级的目标识别 DCNN 模型却非常容易被人为设计的微小...; 董占国; 关键词：初级视皮层目标识别

猫的高级视皮层7区反馈作用在视觉刺激方位辨别中的作用及其机制研究: 视觉皮层神经元对视觉刺激反应的方位选择性(orientation selectivity)是物体朝向和形状的知觉辨别基础,其形成机制尚未阐明。自Hubel和Wiesel提出视觉皮层神经元感受野组构理论以来,不少学者认为初...; 叶政; 关键词：初级视皮层

高频重复经颅磁刺激(HF-rTMS)对大鼠视皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达及神经细胞凋亡的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨高频重复经颅磁刺激(HF-rTMS)对大鼠视皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达及神经细胞凋亡的影响。方法选取3周龄清洁级SD大鼠30只,采用随机数字表法将大鼠分为3组:正常对照组(NC组)、单眼剥夺组(MD组)和单眼剥夺+HF-rTMS组(MD+HF-rTMS组),每组10只大鼠。NC组大鼠不给予任何干预;MD组和MD+HF-rTMS组大鼠缝合右眼眼睑3周建立弱视模型;MD+HF-rTMS组大鼠于造模成功后给予HF-rTMS刺激2周。采用图形视觉诱发电位检测造模后和HF-rTMS刺激2周后各组大鼠P100波振幅。采用Western blot和实时荧光定量PCR检测各组大鼠视皮层BDNF蛋白和BDNF mRNA表达变化。采用免疫组织化学染色和原位杂交染色检测各组大鼠视皮层BDNF蛋白和mRNA阳性染色情况,采用TUNEL染色检测各组大鼠神经细胞凋亡情况。结果建模后,MD组和MD+HF-rTMS组大鼠与NC组相比,P100波振幅下降,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组和MD组大鼠相比,P100波振幅提高,差异有统计学意义(P<0.001);MD+HF-rTMS组大鼠P100波振幅仍低于NC组,差异有统计学意义(P<0.001)。Western blot检测结果显示:HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组大鼠视皮层BDNF蛋白相对表达量为0.74±0.03,高于MD组(0.61±0.02),但仍低于NC组(1.00±0.02),差异均有统计学意义(均为P<0.01)。实时荧光定量PCR检测结果显示:HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组大鼠视皮层BDNF mRNA相对表达量为0.62±0.02,高于MD组(0.44±0.01),但仍低于NC组(1.00±0.05),差异均有统计学意义(均为P<0.01)。免疫组织化学染色和原位杂交染色结果显示:HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组BDNF蛋白和mRNA染色阳性细胞平均光密度值及阳性细胞数均高于MD组,低于NC组,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。TUNEL染色结果显示:HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组凋亡染色阳性神经细胞数低于MD组,高于NC组,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。结论HF-rTMS可通�; 宋唯琦唐秀平邹云春范浩博王英谢娟胡秀珍; 关键词：高频重复经颅磁刺激视皮层脑源性神经营养因子细胞凋亡

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