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血管平滑肌细胞: 本书重点介绍了血管生理及病理情况下的血管平滑肌细胞表型重塑及调控机制、血管平滑肌细胞收缩蛋白的结构和功能、血管平滑肌细胞功能调节的信号转导途径等。; 温进坤; 关键词：平滑肌细胞生物学血管

机械应力调控血管平滑肌细胞的凋亡: 2025年; 背景:随着生物力学的发展,其在心血管疾病中的研究也日益广泛,通过研究血管的力学特性可以有效地揭示动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发病机制,开发心血管疾病治疗的新思路和新方法。目的:综述机械应力刺激对血管平滑肌细胞凋亡的研究现状,寻找临床治疗潜在靶分子和信号通路,以期改善临床动脉粥样硬化及再狭窄等心血管疾病的临床治疗效果。方法:检索1992年1月至2023年5月在中国知网、PubMed及ScienceDirect数据库收录的文献。中文检索词为“血管平滑肌细胞,机械应力,剪切力,牵张力,凋亡”;英文检索词为“vascular smooth muscle cell,mechanical stress,shear stress,stretch stress,apoptosis”,最终纳入63篇文献进行综述分析。结果与结论:①血管平滑肌细胞的生理性和病理性凋亡都是为了适应血管力学变化而发生的适应性重构。不同部位的平滑肌细胞承受不同的力学刺激,其发病机制也不同。②低剪切力、生理剪切力和高剪切力可通过直接与平滑肌细胞表面分子、受体及蛋白等作用调控凋亡信号分子和抑制增殖实现对血管平滑肌细胞凋亡的调控,该部分未对促进增殖的研究进行综述。③低牵张力、生理牵张力和高牵张力可导致平滑肌细胞凋亡,但仍存在争议。平滑肌表面存在多种力学感受分子(如整合素及受体络氨酸激酶等)可以将力学信号转导为细胞内的化学信号(如Hippo通路),启动平滑肌细胞的凋亡信号,调控平滑肌细胞的凋亡。④总之,不同力学刺激通过多种信号分子,启动多个信号通路共同作用,调控平滑肌细胞的凋亡,例如剪切力主要通过刺激分泌前列腺素、转化生长因子等影响Fas/FasL、Akt通路;而牵张力主要通过Yes相关蛋白等调控YAP通路和Notch通路等。这些分子在不同的作用时间,或不同作用强度下可能发挥相反的双向作用,比如,小鼠血管平滑肌细胞; 徐飞徐飞闫金强; 关键词：血管平滑肌细胞凋亡牵张力整合素

人主动脉血管平滑肌细胞铁死亡模型的建立: 2024年; 目的在人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)中建立铁死亡模型并进行验证。方法主动脉平滑肌细胞来源于在华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科行心脏移植手术的供体主动脉弓组织,分别使用含Imidazole ketoneerastin(IKE)和胱氨酸缺失(CD)的培养液对HAVSMCs进行铁死亡诱导,并使用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒、人乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒、细胞流式检测及免疫荧光染色来判断平滑肌细胞的铁死亡模型是否建立成功。结果对HAVSMCs进行铁死亡诱导后,光学显微镜下可观察到细胞出现明显形态学改变,流式细胞学分析显示IKE/CD诱导下碘化丙啶(PI)染色阳性细胞所占比例明显升高;CCK-8和LDH检测结果显示,在IKE/CD诱导下HAVSMCs细胞活力明显降低,细胞损伤率明显增加,而铁死亡抑制剂ferrostatin-1则能逆转铁死亡诱导对细胞的毒性作用;BODIPY-C11细胞流式分析及4-羟基壬烯醛(4-HNE)免疫荧光染色显示,IKE/CD诱导的HAVSMCs中脂质过氧化水平明显上升。结论该研究使用IKE以及胱氨酸缺失培养液成功建立了人主动脉血管平滑肌细胞铁死亡模型,为后续研究提供了实验基础。; 叶剑楠魏翔冯鑫; 关键词：主动脉血管平滑肌细胞

心血管纳米医学在血管平滑肌细胞中的应用: 2024年; 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)具有调节血管紧张性和维持血管形态的功能,其功能障碍与心血管疾病的发生、发展密切相关。纳米医学(nanomedicine)是指纳米材料在医学中的应用,因其能够克服传统治疗方式存在的药理学局限,如药物选择性差、生物利用度低等问题,被广泛应用于心血管疾病、肿瘤等的诊断和治疗。本文基于VSMC在心血管系统的关键作用和纳米医学在传统给药系统中的优化作用,概述了VSMC表型转换异常、恶性增殖和迁移引发心血管疾病的病理机制,总结了靶向改善VSMC功能来治疗心血管疾病的纳米应用,如靶向药物递送、自身靶向干预和组织工程支架制备等,最后讨论了心血管纳米医学面临的挑战和未来发展的方向,以期为预防和治疗心血管疾病提供潜在方案。; 余玉庄何宛欣徐紫薇陈金燕郭颖欣李华琴; 关键词：心血管疾病高血压纳米材料

lncRNA在肺动脉高压血管平滑肌细胞中的作用: 2024年; 肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种病因复杂的进行性疾病,目前仍无法治愈,其病理特征主要是肺血管明显重构、肺动脉压力升高及右心室肥厚。长链非编码RNA (lncRNA)是一类长度超过200 nt不具有编码蛋白能力的RNA。近年来,越来越多的研究发现lncRNA在PH发生机制中发挥重要作用。抗凋亡、过度增殖和迁移是肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)失调导致血管重构的主要机制,而血管重构是PH发病机制的关键因素。本文主要概述在PH中调节PASMCs功能的lncRNA及其作用机制。; 凌振航范园贾成真肖娟刘丙勋范晓航; 关键词：肺动脉高压长链非编码RNA 肺动脉平滑肌细胞

血管平滑肌细胞表型的成骨转换与血管钙化: 2024年; 血管钙化是血管壁中钙盐沉积的过程,导致血管硬化和失去弹性。它通常发生在中老年人,尤其是患有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和慢性肾脏疾病等疾病患者。血管钙化是一个主动的过程,其中平滑肌细胞的成骨转换是重要事件之一。这些细胞在钙化过程中释放钙离子,导致钙盐的沉积,形成钙化斑块。血管钙化受多种因素调节,包括高磷、高钙水平及氧化应激、机械应力等。此外,中医药研究在减轻血管钙化方面显示出潜力,例如灵芝孢子粉和其衍生物,三七、黄芩素、根皮素、雷公藤甲素等。这些研究为进一步理解和干预血管钙化提供了重要的证据,并揭示了一些潜在的抑制因子,可以作为未来治疗血管钙化的研究方向。; 陈诚张钲彭瑜牛小伟; 关键词：动脉粥样硬化血管钙化血管平滑肌细胞

Hcy促血管平滑肌细胞增殖迁移相关的miRNAs筛选研究: 2024年; 目的明确同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人源血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖迁移的影响以及分析Hcy干预下VSMC增殖迁移相关差异miRNAs,为探讨Hcy促VSMC增殖迁移的分子机制提供依据。方法体外培养VSMC,分为Control组和100μmol·L^(-1) Hcy组。采用CCK-8法测量VSMC的增殖活性;采用划痕实验分析VSMC在0 h和48 h的迁移情况。高通量测序分析各组VSMC中差异化表达的miRNAs,采用miRanda和TargetScan软件进行靶基因预测,使用BLAST软件将预测靶基因序列与GO和KEGG数据库比对,分析靶基因的功能,获得与VSMC增殖和迁移相关的靶基因信息。通过RT-qPCR对其中表达上调的miRNAs进行验证。结果Hcy干预能增加VSMC的增殖活力(P<0.01),且VSMC的划痕面积减少(P<0.01)。两组细胞共检测到576个miRNAs,其中已知miRNAs 404个,新预测miRNAs 172个。与Control组相比,Hcy组存在88个差异表达的miRNAs,其中表达上调的20个,表达下调的68个。与VSMC增殖和迁移相关的miRNAs有20个,表达上调的包括miRNA39、miRNA206和miRNA212-5p,表达下调的包括miRNA35等17个。RT-qPCR结果显示,Hcy组miRNA212-5p的表达上调(P<0.05)。结论Hcy致VSMC增殖迁移过程中存在差异表达的miRNAs,miRNA212-5p可能参与了Hcy对VSMC的作用。; 马星桂娜马婷王秀玉莫廷润张鸣号; 关键词：微小RNA 高通量测序血管平滑肌细胞

血浆代谢物丙酮酸影响血管平滑肌细胞凋亡的研究: 2024年; 目的:旨在探索血浆代谢物丙酮酸对血管平滑肌细胞的凋亡作用。方法:选取人血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC),用血管紧张素II (Angiotensin II, Ang II)干预刺激细胞建立VSMC损伤模型,用不同浓度的特异性代谢物丙酮酸干预损伤细胞,再通过CCK8、TUNEL及流式等实验检测细胞凋亡情况。结果:VSMC细胞活力以Ang II浓度梯度依赖性降低。不同浓度的丙酮酸对VSMC细胞活力的影响不同,并在一定的浓度范围内丙酮酸对细胞活力的影响没有统计学差异。Ang II诱导的VSMC受损细胞模型中用丙酮酸干预之后呈现细胞活力恢复趋势。当丙酮酸(2 mmol/L)干预Ang II诱导的VSMC受损细胞模型时可以在一定程度上恢复细胞凋亡。结论:丙酮酸恢复Ang II干预损伤的血管平滑肌细胞活力。丙酮酸抑制Ang II干预的血管平滑肌细胞进一步凋亡。; 迪里夏提·斯提阿斯亚·阿不得斯木侣慧马翔; 关键词：丙酮酸血管平滑肌细胞凋亡

血管平滑肌细胞表型转化对动脉粥样硬化作用的研究进展: 2024年; 动脉粥样硬化(AS)是一种血管壁内的慢性炎症疾病,是冠心病、脑梗死及外周血管疾病的主要病理基础。作为粥样斑块中最主要的细胞类型,血管平滑肌细胞(VSMCs)在AS进程中起重要作用。本文阐述了血管平滑肌细胞表型转化对动脉粥样硬化作用研究的最新进展,为AS的治疗与研究提供可靠的理论依据。; 陈绮泠闫冲刘红菊; 关键词：血管平滑肌细胞动脉粥样硬化表型转化

小鼠脑血管平滑肌细胞和内皮细胞的联合提取与鉴定: 2024年; [目的]建立一种高效且稳定的原代小鼠脑血管平滑肌细胞和内皮细胞的分离方法,为脑血管病发病机制和治疗方法的探究提供实验材料。[方法]通过葡聚糖梯度离心联合酶消化法分离脑血管平滑肌细胞,再通过免疫磁珠分选分离脑血管内皮细胞。使用倒置相差显微镜观察两种细胞的形态和生长特征,通过免疫荧光鉴定纯度,通过CCK-8法观察传代后生长和增殖特性。在细胞功能层面,通过血管形成实验评估内皮细胞血管形成能力,通过迁移实验评估平滑肌细胞对血小板源性生长因子(PDGF)的反应性。[结果]采用本方法分离出的两种细胞生长旺盛,状态良好。平滑肌细胞表现出典型的“峰谷状”生长,免疫荧光结果显示胞质内平滑肌特异性α-SMA和SM22α表达阳性;内皮细胞表现出典型的“铺路石”样生长,血小板内皮细胞黏附分子CD31和闭锁小带蛋白1表达阳性。[结论]本研究建立了一种高效同时分离两种脑血管细胞的可靠方法,分离细胞纯度高,活性良好,且传代后特征稳定,足以满足后续实验需求。; 姚智超杨阳霍丽蓉; 关键词：脑血管内皮细胞脑血管平滑肌细胞免疫磁珠分选

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