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葱白提取物对OGD/R诱导的RCMECs损伤的作用及机制: 2024年; 目的探讨葱白提取物(FOB)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞(RCMECs)损伤的作用及可能的机制。方法 CCK8检测FOB对正常RCMECs细胞的毒性作用;通过OGD/R方法构建RCMECs细胞损伤模型并利用CCK8检测细胞活力进行模型鉴定;CCK8检测不同浓度FOB对OGD/R细胞增殖能力的影响,选择FOB的最适作用浓度;将RCMECs细胞分为对照组,模型组,低、中、高剂量组;生化检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞中细胞外信号调节激酶(MEK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2 mRNA表达水平;Western印迹检测细胞增殖相关蛋白大鼠细胞周期素(Cyclin)D2、多重肿瘤抑制基因(P16)和MEK/ERK通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞LDH活性和P16蛋白表达水平显著升高,MEK、ERK1/2 mRNA表达水平显著降低,CyclinD2、p-MEK和p-ERK1/2蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,除低剂量组细胞CyclinD2蛋白表达水平无显著差异(P>0.05)外,各剂量组细胞LDH活性和P16蛋白表达水平显著降低,MEK、ERK/2 mRNA表达水平显著升高、CyclinD2、p-MEK和p-ERK1/2蛋白表达水平显著升高且均呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论 FOB可以调控RCMECs的活性,其作用机制可能与激活MEK/ERK通路有关。; 吴勇宏付聪刘翰田立群段刚峰卜文玉柯于鹤; 关键词：葱白提取物

葱白提取物对高脂血症大鼠SREBP2/PCSK9信号通路和线粒体功能的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨葱白提取物(FOB)对高脂血症(HLP)大鼠固醇调节元件结合蛋白(SREBP)2/前蛋白转化酶枯草溶菌素(PCSK)9信号通路和线粒体功能的影响。方法脂肪乳灌胃法构建大鼠HLP模型并进行模型鉴定,将大鼠分为:正常组、模型组、FOB低、中、高剂量组、瑞舒伐他汀组。生化方法检测血清脂质含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态变化,油红O染色观察脂质沉积情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western印迹分别检测低密度脂蛋白受体(LDLR)、PCSK9和SREBP2 mRNA和蛋白表达水平,透射电镜观察肝组织线粒体,流式检测活性氧(ROS)及线粒体膜电位,qPCR检测线粒体DNA(mtDNA)拷贝数、线粒体融合蛋白(mfn)1、mfn2、神经萎缩蛋白(OPA)1、线粒体动力相关蛋白(Drp)1表达水平。结果与模型组比较,FOB能够显著降低血脂水平,减少脂质沉积,修复肝组织损伤,升高LDLR水平,降低PCSK9和SREBP2水平,缓解肝组织线粒体损伤,降低ROS水平,升高线粒体膜电位,升高mtDNA拷贝数、mfn1、mfn2、OPA1水平,降低Drp1蛋白水平。结论FOB能够降低血脂、改善线粒体功能,其机制可能与FOB调控SREBP2/PCSK9信号通路有关。; 冯云霞张维丽谢沛霖朱旭赵晓雯; 关键词：葱白提取物

葱白提取物通过PPARγ/HO-1途径对动脉粥样硬化大鼠血脂异常和炎症反应的调节作用: 2024年; 目的探讨葱白提取物(FOB)通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/血红素氧合酶1(HO-1)途径对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂异常和炎症反应的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组(AS组)、FOB组和FOB+GW9662组,每组10只。对照组大鼠给予正常饲料喂养,其余3组大鼠均建立AS模型。各组大鼠连续给药4周。采用苏木精-伊红(HE)染色与油红O染色观察主动脉病变和脂质沉积情况;采用全自动分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并计算动脉粥样硬化指数(AI);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法和Western blot法分别检测大鼠胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,AS组大鼠胸主动脉管壁明显增厚,内膜下可见炎症细胞浸润和泡沫细胞堆积,脂质斑块形成;FOB组大鼠胸主动脉组织病理变化及脂质斑块较AS组明显改善;FOB+GW9662组大鼠胸主动脉组织病理变化及脂质斑块较FOB组明显加重。与对照组相比,AS组大鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及AI均显著升高(P<0.05),HDL-C水平及胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA、蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与AS组相比,FOB组大鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及AI均显著降低(P<0.05),HDL-C水平及胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA、蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与FOB组相比,FOB+GW9662组大鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及AI均显著升高(P<0.05),HDL-C水平及胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA、蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论FOB可能通过激活PPARγ/HO-1信号通路调节血脂异常和炎症反应,缓解大鼠AS进展。; 范鸿儒王栋张帆杨力易春峰贺立群; 关键词：葱白提取物动脉粥样硬化脂质代谢炎症反应

葱白提取物对心肌梗死大鼠促血管新生作用及机制研究: 2023年; 目的探讨葱白提取物(fistular onion bulb,FOB)对促血管新生(angiogenesis)的作用及其机制。方法将SD大鼠,随机分成葱白提取物组、麝香保心丸组、模型组、假手术组,每组10只。在适应性喂养1周后,行左冠脉前降支结扎造模。CD34免疫组化染色观察心肌梗死边缘区微血管数量(microvessel quantity,MVQ)及微血管密度(microvessel density,MVD);ELISA法检测血清转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)含量;Western Blot法检测大鼠左室心肌组织丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MEK)、细胞外信号调节激酶(extracellular singnal-regulated kinase,ERK)蛋白含量;RT-PCR法检测心肌梗死边缘组织MEK、ERK mRNA表达量。结果与模型组相比,葱白提取物组、麝香保心丸组在CD34染色后心肌梗死边缘区微血管计数大幅升高(P<0.01);葱白提取物组微血管计数低于麝香保心丸组(P<0.01)。与模型组相比,葱白提取物组、麝香保心丸组血清TGF-β均增加(P<0.01,P<0.05)。葱白提取物组及麝香保心丸组MEK、ERK蛋白表达量均增加,MEK、ERK mRNA扩增倍数显著升高(P<0.01);与麝香保心丸组相比,葱白提取物组ERK蛋白表达量、ERK mRNA扩增倍数均较低(P<0.01,P<0.05),MEK蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。结论葱白提取物具有促进梗死心肌血管新生作用,增加心肌梗死边缘区新生血管数目,其机制可能与上调血清TGF-β水平及MEK/ERK信号通路表达有关。; 罗雨佳雷杰祝炜段刚峰; 关键词：葱白提取物血管新生 TGF-Β MEK/ERK

葱白提取物对油酸诱导HepG2细胞脂代谢的影响及其机制: 2023年; 目的以油酸诱导的HepG2细胞为模型,探讨葱白提取物调节脂代谢的作用及其机制。方法噻唑蓝(MTT)法选择适宜的葱白提取物(ACAE)实验浓度后,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测不同浓度ACAE对油酸诱导的HepG2细胞三酰甘油(TG)、活性氧(ROS)生成量的影响;格里斯试剂法分析各组一氧化氮(NO)生成量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)观察各组PNPLA3和PPARαmRNA的相对含量,免疫印迹实验(Western blotting)检测各组PNPLA3、SREBP-1c、PPARα、Nrf2、CYP1A1和gp78的相对生成量。结果5~20 mg·L^(-1) ACAE可显著降低油酸诱导的HepG2细胞TG、NO、PNPLA3 mRNA及其蛋白、SREBP-1c、CYP1A1、gp78的相对生成量,上调ROS、PPARαmRNA及其蛋白、Nrf2的相对含量。结论ACAE可有效调控油酸诱导HepG2细胞的脂代谢,其机制可能是通过抑制PNPLA3等关键蛋白来减少脂质堆积,以及通过激活Nrf2等信号通路来促进脂质氧化。; 胡松胡松李璐璐胡磊邹冲冲黄传奇刘慷洁孙安妮; 关键词：葱白提取物油酸脂代谢氧化应激

葱白提取物干预脂多糖诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤的实验研究: 2023年; 目的:探讨葱白提取物对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤的影响及分子机制。方法:将H9c2细胞随机分为NC组、LPS组、葱白提取物低剂量组、葱白提取物中剂量组、葱白提取物高剂量组、anti-miR-194-5p+LPS组、anti-miR-NC+LPS组、miR-194-5p+葱白提取物高剂量组+LPS组、miR-NC+葱白提取物高剂量组+LPS组。蛋白质印迹法检测Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白表达;流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-194-5p表达水平。结果:LPS诱导的心肌细胞中Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白表达水平和H9c2细胞凋亡率升高,MDA含量升高,SOD和CAT活性降低,miR-194-5p表达水平升高(P<0.05)。低、中、高剂量葱白提取物处理后,Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白表达水平和细胞凋亡率降低,MDA含量降低,SOD和CAT活性升高,miR-194-5p表达水平降低(P<0.05)。抑制miR-194-5p表达后,Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白表达水平和细胞凋亡率降低,MDA含量降低,SOD和CAT活性升高(P<0.05)。miR-194-5p过表达逆转了葱白提取物对LPS诱导的H9c2凋亡和氧化应激损伤的影响。结论:葱白提取物通过下调miR-194-5p抑制LPS诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤。; 陈荣荣张茜; 关键词：葱白提取物心肌细胞细胞凋亡氧化应激损伤

基于CSE/H_2S体系探讨葱白提取物对H_2S催化酶及趋化因子CX3CL1的作用机制: 2023年; 目的研究葱白提取物对动脉粥样硬化(AS)大鼠CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、胱硫醚β合成酶(CBS)、3-巯基丙酮酸硫基转移酶(3MST)表达的影响及相互作用机制。方法纯种健康雄性SD大鼠,SPF级,体重(200±20)g,共40只,随机选择10只作为正常组,另外30只制备大鼠AS模型,再随机分为模型组、葱白提取物组、辛伐他汀组,每组各10只。正常组以基础饲料喂养,模型组、葱白提取物组、辛伐他汀组均以高脂维生素D3饲料喂养。从第5周开始,葱白提取物组大鼠给予配置好的葱白提取物溶液10 mL/kg体质量灌胃,辛伐他汀组大鼠给予辛伐他汀混悬液10 mL/kg体质量灌胃;正常组和模型组均给予等容积生理盐水10 mL/kg体质量灌胃,共连续8周。在第12周时,留取大鼠血液,分离主动脉。采用生化检测、HE染色、Western blot、RT-PCR检测脂质代谢、H_(2)S催化酶、趋化因子及基质金属蛋白酶表达。结果与模型组比较,葱白提取物组及辛伐他汀组大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B浓度均降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇浓度升高(P<0.05)。与模型组比较,葱白提取物组及辛伐他汀组斑块内部的胆固醇结晶较少,管腔狭窄程度较轻。与模型组比较,葱白提取物组和辛伐他汀组CX3CL1 mRNA、CX3CR1 mRNA、MMP7 mRNA、MMP9 mRNA表达均下调。与模型组比较,葱白提取物组和辛伐他汀组大鼠主动脉组织中3MST、CBS蛋白相对表达量升高(P<0.05),而CX3CL1、CX3CR1蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论葱白提取物可通过调控内源性H_(2)S生成体系,抑制CX3CL1、CX3CR1表达、降低MMP7、MMP9活性,发挥抗动脉粥样硬化作用。; 雷杰郑琼莉段刚峰; 关键词：葱白提取物动脉粥样硬化胸痹

一种用于治疗血脂异常的葱白提取物及其制备方法: 本发明涉及医疗技术领域，且公开了一种用于治疗血脂异常的葱白提取物，包括葱白提取物30‑50份、黄芪13‑15份、熟地11‑13份、何首乌11‑13份、白术12‑14份、苍术12‑14份、茯苓11‑13份、丹皮11‑13份...; 李晓静孙健平林丹; 文献传递

葱白提取物对缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞的影响被引量：2: 2022年; 目的:探索在心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型中,葱白提取物对心肌微血管内皮细胞(CMECs)结构形态及内皮功能的影响。方法:CCK-8筛选葱白提取物干预CMECs的最佳时间与浓度。建立细胞缺氧/复氧模型。将细胞分为正常对照组、模型组及葱白提取物50、25、12.5μg/mL组。透射电镜观察细胞结构形态,划痕实验检测细胞迁移功能,基质凝胶法检测细胞成管能力,生化试剂盒及ELISA检测细胞对一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)的分泌功能,Transwell小室法检测细胞的渗透功能。结果:经葱白提取物干预后,细胞中线粒体肿胀及坏死得到明显改善,并且细胞自噬空泡数量显著降低;划痕宽度较模型组显著减少(P<0.05),其宽度与葱白提取物干预浓度成正比;成管能力较模型组显著增加(P<0.05)。此外葱白提取物显著降低了CMEC细胞分泌NO、ET-1的能力及相对迁移率(P<0.05)。结论:葱白提取物能有效改善CMECs中因心肌缺血-再灌注引起的结构变化,并对CMECs的迁移能力、成管能力及NO、ET-1的释放起到了改善作用。; 陈烈顾歆韵康琪琪余志华吴勇宏杨校柯于鹤; 关键词：葱白提取物心肌微血管内皮细胞细胞结构内皮功能

葱白提取物调控乳鼠MIRI心肌细胞凋亡信号通路研究: 2022年; 目的从p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)调节细胞凋亡途径探讨葱白提取物(FOB)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧((hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用。方法新生0~3d乳鼠取心肌组织进行原代心肌细胞培养,缺氧6h/复氧18h建立体外缺血/再灌注损伤模型。培养心肌细胞随机分为对照组、H/R组、FOB+H/R组和SB203580(p38MAPK抑制剂)+H/R组。流式细胞仪检测细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38 MAPK抗体(P-p38)、p53、Bax、Bcl-2和Caspase3蛋白表达,RT-PCR检测p53、Bax、Bcl-2和Caspase3基因表达水平,免疫荧光检测细胞色素C(Cyt-C)阳性表达。结果与H/R组比较,FOB和SB203580预处理可显著降低培养心肌细胞凋亡率(P<0.05);抑制受损细胞p38 MAPK的磷酸化及p53、Bax、Caspase3和Cyt-C的相关表达,明显提升Bcl-2表达水平(P<0.05);同时下调p53、Bax和Caspase3基因表达水平,而上调Bcl-2基因表达水平(P<0.05)。结论葱白提取物通过抗细胞凋亡从而保护心肌细胞缺氧/复氧的损伤,其机制可能是作用于p38 MAPK,调节p53、Bax/Bcl-2、Cyt-C和Caspase3信号凋亡途径。; 田立群卜文玉杨校柳梅刘翰康琪琪付聪顾歆韵余志华凃欣柯于鹤; 关键词：葱白提取物心肌细胞细胞凋亡

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