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肿瘤坏死因子α上调脑血管内皮细胞RH蛋白C表达的机制: 2024年; 目的研究在肝性脑病中发挥强效作用的促炎因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)中RH蛋白C(rhesus glycoprotein of C,RHCG)表达的调控和潜在的作用机制。方法HBMEC复苏,传5代,以适宜浓度铺孔板在孵箱中培养,并通过与TNF-α(浓度为0.1μg/mL内皮细胞培养基ECM)的共培养,按照作用时间不同分组,运用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription PCR,RT-PCR)及Western Blot,检测HBMEC中RhCG mRNA及蛋白随着TNF-α作用时间延长表达量的变化,并统计变化趋势。根据以上结果选择表达量最高的时间点加PKC抑制剂Safingol处理,分组:(1)TNF-α处理0 h组;(2)TNF-α处理24 h组;(3)Safingol单独处理组;(4)TNF-α+Safingol抑制剂组:预先用Safingol处理HBMEC细胞1 h后,再予TNF-α刺激24 h。应用Western Blot方法检测HBMEC中RhCG蛋白的表达水平,并统计RhCG蛋白不同组别的变化趋势。结果RhCG蛋白随着TNF-α作用时间的延长表达增加,24 h表达量最高。RhCG mRNA随着TNF-α作用时间的延长表达增加,24 h表达量最高。加入处理因素PKC-α特异性抑制剂Safingol后,RhCG蛋白的表达随之下降,差异有统计学意义。结论肿瘤坏死因子TNF-α可以上调HBMEC细胞中RhCG mRNA及蛋白的表达。PKC-α参与TNF-α上调HBMEC中RhCG蛋白表达的调控。; 陆慧李东升; 关键词：肝性脑病人脑微血管内皮细胞

脑血管内皮细胞自噬的发生机制及其在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展被引量：3: 2024年; 自噬是一种保守的溶酶体降解途径,能够降解和回收长寿蛋白或错误折叠的蛋白质和受损的细胞器,以维持细胞的能量和功能。脑血管内皮细胞是神经血管单元(NVU)的重要组成部分,其紧密连接结构是血脑屏障(BBB)的主要结构,而BBB完整性是维持中枢神经系统(CNS)稳态的保障。缺血性脑卒中(CIS)发生时,多种脑内细胞自噬可被激活,包括脑血管内皮细胞、神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞等,其中脑血管内皮细胞自噬可影响BBB完整性、细胞凋亡和炎症反应。研究发现,脑血管内皮细胞自噬的激活或抑制可能与沉默信息调节因子1(SIRT-1)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)、核因子κB(NF-κB)等信号通路有关,且调控脑血管内皮细胞自噬可降低细胞凋亡率、减轻炎症反应和保护BBB的完整性,从而减轻脑缺血缺氧和再灌注损伤。本文从CIS病理过程、脑血管内皮细胞自噬及其发生机制、脑血管内皮细胞自噬在CIS病理过程中的作用进行了综述,认为调控脑血管内皮细胞自噬可能是治疗CIS的一种潜在有效方法。; 戴瑶瑶舒梦琦魏汝恒苗珠月宋丽娟宋丽娟马东黄建军; 关键词：缺血性卒中脑血管内皮细胞自噬血脑屏障

映山红花总黄酮促进大鼠脑血管内皮细胞体外形成血管作用及与VEGFR_(2)和神经源性H_(2)S的关系: 2024年; 目的探讨映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)促大鼠脑血管内皮细胞体外形成血管作用及与VEGFR_(2)和神经源性硫化氢(H_(2)S)的关系。方法采用大鼠脑血管内皮细胞单独培养及和与海马神经元共培养,分别采用不同的实验方法检测细胞增殖、迁移、成管及H_(2)S含量和钙离子荧光强度,包括CCK-8法、细胞划痕法、Transwell法、基质胶成管、H_(2)S试剂盒及钙离子荧光探针法。结果在单独培养的大鼠脑血管内皮细胞上,H_(2)S供体NaHS(200μmol·L^(-1))和TFR(90、270、810 mg·L^(-1))对大鼠脑血管内皮细胞的增殖、迁移、成管及[Ca^(2+)]i荧光强度都有明显的促进作用。而VEGFR_(2)阻断剂SU5416(10μmol·L^(-1))可抑制TFR的促进内皮细胞增殖、迁移和形成血管及[Ca^(2+)]i荧光强度;在与海马神经元共培养的大鼠脑血管内皮细胞上,TFR显著地升高共培养中H_(2)S含量,并被CBS抑制剂AOAA(200μmol·L^(-1))抑制。与此同时,TFR明显地促进共培养中大鼠脑血管内皮细胞的形成血管作用,并可被AOAA和VEGFR_(2)阻断剂SU5416显著地抑制。结论TFR在体外可通过VEGFR_(2)升高[Ca^(2+)]i来促进脑血管内皮细胞形成血管,并可通过诱导神经元中CBS生成H_(2)S作用于大鼠脑血管内皮细胞的VEGFR_(2)来促进血管形成。; 仲美静陈硕陈志武; 关键词：海马神经元细胞大鼠脑血管内皮细胞

原代脑血管内皮细胞的三维培养模型初步研究: 脑血管内皮细胞(Brain vascular endothelial cells,BVECs)是脑血管及血脑屏障的重要细胞组分,构建其体外模型可用于研究血管发育、血脑屏障功能及相关的疾病机制。利用体外模型可通过控制变量的...; 马海华; 关键词：脑血管内皮细胞水凝胶

红景天苷对MCAO大鼠脑血管内皮细胞的作用被引量：1: 2023年; 目的研究红景天苷(salidroside,SAL)对缺血性脑损伤大鼠脑血管内皮细胞的作用及其作用机制。方法健康成年SD雄性大鼠24只,线栓法制备MCAO模型,随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO)、SAL给药组(MCAO+SAL),SAL给药浓度为50 mg·kg^(-1),连续给药6 d。Western blot检测大鼠损伤侧脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、P-selectin的蛋白表达。体外实验采用HUVECs,经不同浓度SAL(0.1、1、10μmol·L^(-1))和LPS(100μg·L^(-1))分别干预24 h,CCK-8法检测SAL和LPS对HUVECs存活的影响;体外血管形成实验中LPS组(100μg·L^(-1))和SAL给药组(LPS+SAL)干预HUVECs 24 h,SAL给药浓度分别为0.1、1、10μmol·L^(-1),观察LPS和SAL对其血管形成的影响。Western blot检测HUVECs的ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、P-selectin蛋白表达。结果SAL可以降低MCAO大鼠损伤侧脑组织中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、P-selectin表达;体外研究发现,SAL对HUVECs存活无影响;LPS抑制HUVECs的血管形成,经SAL作用后,SAL(1、10μmol·L^(-1))逆转LPS的作用,促进其血管生成;与对照组(Control)相比,LPS促进HUVECs中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、P-selectin蛋白表达,而经SAL作用后,ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、P-selectin表达量明显降低,促进HUVECs血管形成能力。结论SAL具有改善缺血性脑损伤大鼠内皮细胞的再生能力,以及促进血管形成能力。; 余正双郑雪蕊谢志扬周彬彬吴青青吴慧玲赖文芳洪桂祝; 关键词：红景天苷 VCAM-1 E-SELECTIN P-SELECTIN

日本脑炎病毒NS1蛋白致脑血管内皮细胞损伤研究被引量：2: 2023年; [目的]本试验旨在探究日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus, JEV)非结构蛋白NS1的生物学功能。[方法]将JEV NS1基因克隆到pFastbac1载体并将其转化至感受态DH10Bac得到重组杆粒,将重组杆粒转染sf9细胞产生重组杆状病毒,通过病毒感染High5细胞成功表达了JEV NS1。在人脑微血管内皮细胞(HBMEC)培养液添加外源NS1蛋白,通过光学显微镜观察细胞形态,利用共聚焦显微镜观察JEV NS1蛋白对HBMEC表面唾液酸修饰的影响,IFA检测细胞中组织蛋白酶L的表达;小鼠经尾静脉注射JEV NS1及其N207糖基化位点突变体蛋白NS1 N207Q,分别于24、48和72 h通过伊文思蓝(EB)染色检测2个蛋白对小鼠的血脑屏障(BBB)通透性的影响。[结果]JEV NS1蛋白通过下调人脑内皮细胞表面的唾液酸修饰和上调组织蛋白酶L表达损伤内皮糖萼;动物试验表明NS1蛋白能够破坏小鼠的血脑屏障;NS1 N207Q蛋白处理对细胞表面唾液酸修饰的影响不显著,体内处理对小鼠的血脑屏障无明显损伤。[结论]JEV NS1蛋白具有损伤人脑微血管内皮细胞的生物学功能,突变N207位点可导致其损伤功能减弱,可为JEV亚单位疫苗候选抗原的优化提供新思路。; 潘俊慧刘亚林梁真洁杨兴淼谢盛达曹瑞兵; 关键词：日本脑炎病毒 NS1蛋白组织蛋白酶L

化痰通络方对脑梗死大鼠半暗带脑血管内皮细胞及血脑屏障的影响被引量：1: 2023年; 目的:观察化痰通络方对脑梗死大鼠半暗带脑血管内皮细胞(BVECs)和血脑屏障(BBB)的影响,探讨其治疗脑梗死的作用机制。方法:将81只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组,每组27只,模型组和中药组采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组仅暴露并分离颈总动脉。造模成功后均采用灌胃给药,中药组予9 mL/kg化痰通络方浓煎剂,假手术组和模型组予同体积蒸馏水。各组大鼠分别于实验后1 d、3 d、7 d采用光镜、透射电镜技术观察BVECs微观形态及超微结构变化,伊文思蓝(EB)染色检测BBB通透性变化。结果:假手术组大鼠BVECs形态完整;模型组BVECs肿胀,从血管壁脱落,形态变异,基膜不连续,细胞核肿胀,细胞器严重损害和丢失;实验后3 d和7 d,中药组BVECs形态基本恢复,基膜大致完整,细胞核、细胞器均得到一定修复。假手术组仅有微量EB溶液渗出,BBB完整;模型组BBB破环严重,各时间点EB溶液含量均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);中药组各时间点EB溶液含量均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:化痰通络方可改善急性脑梗死大鼠半暗带BVECs损伤,促进BBB修复。; 徐家淳孙伟明王凯赵志恒周震; 关键词：脑梗死脑血管内皮细胞细胞器血脑屏障半暗带

脑血管内皮细胞Prmt5基因敲除导致小胶质细胞激活并影响血脑屏障完整性: 2023年; 目的:研究脑血管内皮细胞Prmt5基因敲除小鼠脑中小胶质细胞是否激活,及其对血脑屏障渗透性的影响。方法:通过免疫荧光和Western blot检测小鼠皮层、丘脑、小脑中小胶质细胞标志分子表达水平,探究脑血管内皮细胞Prmt5基因敲除小鼠脑中小胶质细胞是否激活,并通过实时定量PCR和Western blot检测不同脑区M1型(CD86、CD16、TNF-α)和M2型(Ym1、Arg1、IL-10)小胶质细胞标志物,考察激活小胶质细胞极化类型。利用集落刺激因子1受体(CSF1R)抑制剂PLX5622清除对照和Prmt5基因敲除小鼠脑中的小胶质细胞,通过实时定量PCR、免疫荧光检测小胶质细胞标志物表达水平,评价小胶质细胞耗竭效率;利用N-羟基磺酸基琥珀生物素(Sulfo-NHS-Biotin)染料灌注和示踪的方法评价耗竭小胶质细胞对脑血管内皮细胞Prmt5基因敲除小鼠血脑屏障完整性的影响。结果:脑血管内皮细胞Prmt5基因敲除导致小胶质细胞激活,小胶质细胞M1型标志物(CD16、CD86及TNF-α)及M2型标志物(Ym1、Arg1及IL-10)均表达上调。PLX5622处理导致小胶质细胞耗竭并加重Prmt5基因敲除小鼠BBB渗漏表型。结论:脑血管内皮细胞Prmt5基因敲除导致小胶质细胞激活,小胶质细胞参与保护脑血管内皮细胞Prmt5基因敲除导致的血脑屏障损伤。; 韩钰莹宁慧敏张一哲宋晓朋许成芳蔡云婷杨晓王俊; 关键词：小胶质细胞脑血管内皮细胞血脑屏障

circZNF652靶向调控miR-17-5p对糖氧剥夺诱导的人脑血管内皮细胞损伤的影响: 2023年; 目的探讨circZNF652对糖氧剥夺(OGD)诱导的人脑血管内皮细胞(HBVEC)损伤的影响及其对miR-17-5p的调控作用。方法OGD诱导HBVEC建立细胞损伤模型,HBVEC中分别转染si-NC、si-circZNF652、miR-NC、miR-17-5p mim-ics后进行OGD处理,共转染si-circZNF652与anti-miR-NC、si-circZNF652与anti-miR-17-5p后进行OGD处理;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测circZNF652与miR-17-5p表达量;根据试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测circZNF652与miR-17-5p的靶向关系;Western印迹检测蛋白水解酶(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12蛋白表达量。结果OGD诱导的HBVEC中circZNF652表达水平与LDH、MDA水平明显升高,凋亡率与CHOP、Caspase-12蛋白水平明显升高,miR-17-5p表达水平与SOD活性明显降低,细胞存活率明显降低(P<0.05);转染si-circZNF652或转染miR-17-5p mimics后OGD诱导的HBVEC中miR-17-5p表达水平与SOD活性明显升高,细胞存活率明显升高,LDH、MDA水平明显降低,凋亡率与CHOP、Caspase-12蛋白水平明显降低(P<0.05);circZNF652可靶向调控miR-17-5p;共转染si-circZNF652与anti-miR-17-5p可明显逆转转染si-circZNF652对细胞增殖、氧化应激及凋亡的作用。结论干扰circZNF652表达可靶向调控miR-17-5p促进细胞增殖,缓解氧化应激,并通过抑制内质网应激介导的细胞凋亡途径进而减轻OGD诱导的HBVEC损伤。; 王秋莲吴著明叶鹏飞; 关键词：氧化应激凋亡

番茄红素调节RAS同源基因家族成员A/Rho相关激酶信号通路对氧化低密度脂蛋白诱导脑血管内皮细胞凋亡的影响: 2023年; 目的探讨番茄红素(LYC)调节RAS同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关激酶(ROCK)信号通路对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的脑血管内皮细胞(EC)凋亡的影响。方法未做任何处理的人脑微血管内皮细胞(HBMECs)设为NC组;采用ox-LDL处理的HBMECs分为ox-LDL组、LYC组(0.5μmol/L的LYC处理HBMECs)、溶血磷脂酸(LPA)组(5μmol/L RhoA/ROCK信号通路激活剂LPA处理HBMECs)、LYC+LPA组(0.5μmol/L的LYC以及5μmol/L LPA共同处理HBMECs);处理24 h后用于后续实验。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HBMECs细胞因子水平;CCK-8法检测HBMECs增殖;流式细胞术检测HBMECs凋亡率;Western blot检测细胞血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、平滑肌(SM)22α、BCL-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase-3)、RhoA/ROCK通路相关蛋白表达。结果与NC组相比,ox-LDL组单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-6、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)、HBMECs凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3、SM22α、RhoA、ROCK1蛋白水平升高,OD值、Bcl-2、CD31蛋白水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与ox-LDL组相比,LYC组MCP-1、IL-6、VCAM-1、HBMECs凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3、SM22α、RhoA、ROCK1蛋白水平降低,OD值、Bcl-2、CD31蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),而LPA组趋势相反;LPA减弱了LYC对ox-LDL诱导的HBMECs凋亡的改善作用。结论LYC可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路来减轻HBMECs凋亡。; 张君臣徐武华钟丽; 关键词：脑血管内皮细胞番茄红素氧化低密度脂蛋白

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