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妊娠期糖尿病巨大儿的胎盘超微结构及葡萄糖转运蛋白相关性研究: 目的：通过研究妊娠期糖尿病巨大儿胎盘超微结构与正常胎盘超微结构之间所存在的差异，并研究葡萄糖转运蛋白在不同胎盘中表达的差异性，分析其中相关性。　　方法：选取2022年10月-12月在西北妇女儿童医院产科剖宫分娩的孕妇20...; 董天宇; 关键词：妊娠期糖尿病巨大儿胎盘超微结构葡萄糖转运蛋白

低分子肝素辅助治疗对胎儿生长受限患者胎盘超微结构及血管内皮生长因子表达的影响被引量：3: 2022年; 目的探讨低分子肝素辅助治疗对胎儿生长受限(FGR)患者胎盘超微结构及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取2020年1月至2021年1月我院收治的FGR患者80例为研究对象,随机分成实验组与对照组,每组40例。对照组患者给予常规治疗,实验组患者在对照组的基础上给予低分子肝素治疗,治疗10 d为1个疗程,共治疗3个疗程。随访两组患者至其分娩结束,检测比较两组患者的胎盘超微结构情况与胎盘VEGF表达情况;比较两组患者的胎儿不良结局。结果对照组患者胎盘合体滋养细胞表面微绒毛排列整齐,部分缺失,胞质内粗面内质网、线粒体扩张,细胞核形态规则,绒毛间质毛细血管较少;实验组患者胎盘合体滋养细胞表面呈现大量排列整齐的微绒毛,胞质内可见丰富粗面内质网、线粒体,细胞核形态规则,核染色质致密并且均匀分布,绒毛间质毛细血管扩张明显。实验组患者胎盘组织滋养细胞、绒毛间质细胞、内皮细胞的VEGF表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组患者胎儿不良结局的总发生率(5.0%)低于对照组(20.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上,低分子肝素治疗可明显改善胎儿生长受限患者的胎盘超微结构和血管内皮生长因子蛋白表达水平,从而促进胎儿生长发育,改善患者的妊娠结局。; 玉秋群黄旭君周路贞陈聪; 关键词：胎儿生长受限低分子肝素胎盘超微结构血管内皮生长因子

妊娠期糖尿病巨大儿胎盘超微结构观察: 目的：　　研究妊娠期糖尿病（GDM）并发巨大儿的胎盘超微结构与足月正常孕妇巨大儿以及对照组之间胎盘超微结构形态学及体视学差异，从胎盘形态学改变的方面解释GDM致巨大儿胎盘超微结构改变特征，观察其与正常足月巨大儿胎盘超微结...; 赵娜; 关键词：妊娠期糖尿病巨大儿胎盘超微结构; 文献传递

妊娠期糖尿病并发巨大儿产妇胎盘超微结构及相关参数变化被引量：7: 2020年; 目的观察妊娠期糖尿病(GDM)并发巨大儿产妇胎盘超微结构及相关参数的变化。方法选取行剖宫产产妇的胎盘组织40例进行研究,其中GDM并发巨大儿产妇及正常足月巨大儿产妇的胎盘组织各15例(分别为GDM并发巨大儿组、正常巨大儿组),正常胎盘组织(对照组)10例。胎盘娩出2 h内,对胎盘进行大体检查,检测胎盘质量、胎盘系数及胎盘容积;随后,在透射式电子显微镜下观察胎盘超微结构,记录胎盘电镜下微绒毛体视学参数,包括密度参数(体积密度、表面积密度)、分布参数、形状参数、合体细胞基底膜平均厚度、毛细血管基底膜平均厚度。结果GDM并发巨大儿组的胎盘质量、胎盘容积及胎盘系数均大于正常巨大儿组与对照组,且正常巨大儿组的胎盘质量、胎盘容积及胎盘系数大于对照组(P均<0.05)。GDM并发巨大儿组胎盘合体滋养细胞微绒毛排列絮乱,分布不均,细胞质内线粒体肿胀;GDM并发巨大儿组胎盘超微结构改变比例高于正常巨大儿组与对照组,且正常巨大儿组高于对照组(P均<0.05)。GDM并发巨大儿组胎盘微绒毛体积密度、表面积密度、形状参数均低于正常巨大儿组与对照组,分布参数、合体细胞基底膜平均厚度、毛细血管基底膜平均厚度高于正常巨大儿组与对照组(P均<0.05);正常巨大儿组体积密度、表面积密度、形状参数均低于对照组,分布参数、合体细胞基底膜平均厚度、毛细血管基底膜平均厚度高于对照组(P均<0.05)。结论GDM并发巨大儿产妇胎盘质量、胎盘容积及胎盘系数增大,胎盘微绒毛形态学发生明显改变,胎盘微绒毛密度参数和形状参数降低,分布参数、合体细胞基底膜平均厚度、毛细血管基底膜平均厚度增高,从而影响胎盘的供氧与供血功能。; 赵娜米阳宋妙妙; 关键词：巨大儿胎盘超微结构

人胎盘超微结构研究进展被引量：5: 2016年; 胎盘是胎儿和母体进行物质交换的重要结构。在妊娠的任何阶段,胎盘的形态功能的变化都不同程度地影响胎儿,本文将生理和各种病理妊娠的胎盘超微结构进行综述。; 孙晓燕; 关键词：胎盘超微结构绒毛

妊娠期糖尿病患者胎盘超微结构改变及其影响因素被引量：6: 2016年; 目的观察妊娠期糖尿病(GDM)患者电镜下胎盘的超微结构改变,并分析其影响因素。方法将71例孕妇按口服糖耐量实验检查结果分为GDM组41例和正常组30例。两组孕妇胎盘娩出后,采用透视电镜观察两组患者胎盘超微结构。比较GDM组患者胎盘超微结构有改变者与无改变者妊娠前BMI、孕期血糖控制不理想例数、孕期体质量控制不理想例数、分娩孕周、剖宫产例数、血清脂联素(APN)水平,对其中有统计学差异者行Logistic回归分析GDM患者胎盘超微结构改变的影响因素。结果 GDM组胎盘超微结构有改变19例、无改变22例,对照组分别为3、27例,两组比较,P<0.01。GDM孕妇胎盘超微结构有改变者、无改变者妊娠前BMI分别为(24.89±0.66)、(24.35±0.92)kg/m^2,孕期血糖控制不理想者分别为13、2例,孕期体质量控制不理想者分别为14、9例,分娩孕周分别为(38.61±0.95)、(39.13±1.09)周,血清APN水平分别为(5.86±1.33)、(7.17±1.29)mg/L,剖宫产分别为11、6例,两者妊娠前BMI、孕期血糖控制不理想孕妇比例、孕期体质量控制不理想孕妇比例、剖宫产率、血清APN水平比较,P均<0.05。Logistic回归分析结果显示,孕期血糖控制情况(OR=3.101,P<0.05)、血清APN水平(OR=0.228,P<0.05)为GDM孕妇胎盘超微结构改变的影响因素。结论 GDM孕妇胎盘超微结构改变者较正常孕妇多。孕期血糖控制情况、血清APN水平为GDM孕妇胎盘超微结构改变的影响因素。; 韩云郑艳莉吴爱民陶潜刘宏斌鲁晓燕; 关键词：妊娠期糖尿病胎盘超微结构血糖脂联素

孕期血糖管理对妊娠期糖尿病胎盘超微结构的影响被引量：15: 2016年; 目的探讨孕期血糖管理对妊娠期糖尿病胎盘超微结构的影响,为优化孕期管理提供科学佐证。方法将2013年1月至2014年12月于南通市第一人民医院常规产检至分娩的妊娠期糖尿病孕妇,根据血糖控制情况分为血糖控制满意组及血糖控制不满意组;同期产检的正常孕妇为对照组。检测3组孕妇的血糖水平并采用透射电镜观察相应的胎盘超微结构。结果 (1)经整个孕期的管理及追踪,最终共有57例孕妇纳入研究。妊娠期糖尿病孕妇占56.14%(32/57),其中血糖控制满意组占35.09%(20/57),血糖控制不满意组占21.05%(12/57);对照组孕妇占43.86%(25/57)。(2)3组孕妇的年龄、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检查时孕周、分娩时孕周、血压及体质量指数差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)经孕期血糖管理,3组孕妇的空腹血糖差异无统计学意义(P=0.099);血糖控制满意组与对照组的餐后2h血糖、夜间血糖及糖化血红蛋白差异均无统计学意义(P>0.05);血糖控制不满意组的餐后2h血糖、夜间血糖及糖化血红蛋白均高于血糖控制满意组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)血糖控制满意组与对照组的胎盘超微结构有改变者所占比例差异无统计学意义(P>0.05),血糖控制不满意组的胎盘超微结构有改变者所占比例与血糖控制满意组、对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论高血糖是胎盘超微结构改变的危险因素,孕期需加强血糖管理,减少或避免妊娠期糖尿病孕妇胎盘超微结构的改变,减少不良妊娠结局的发生。; 郑艳莉韩云吴爱民韩煜雯刘宏斌鲁晓燕; 关键词：妊娠糖尿病胎盘超微结构血糖

早发型重度子痫前期胎盘超微结构的临床研究被引量：1: 2014年; 目的通过透视电镜定量分析早发型重度子痫前期(EOSP)患者胎盘超微结构的变化特点,探讨EOSP胎盘超微结构定量改变与围产儿不良结局的关系。方法选择2012年1月—2014年1月在该院产科住院分娩的EOSP患者24例为EOSP组,早产孕妇30例作为对照组,采用计量的方法测定两组胎盘超微结构的参数,血管合体膜(vasculo-syncytial membrane,VSM)的厚度、微绒毛的数量、合体滋养细胞(syncytiotrophoblasts,ST)基膜至毛细血管内皮细胞基底膜(BM)的厚度、ST内脂质空泡的数量、线粒体(Mitochondria,Mito)和内质网(endoplasmic reticulum,ER)的形态结构的变化,记录新生儿出生时Apgar评分、出生体重,分析各参数变化与围产儿不良结局的关系。结果 1EOSP组胎盘VSM和BM厚度明显增加(P<0.01),微绒毛数量减少(P<0.01),差异有统计学意义,脂质空泡的数量增加;2EOSP组线粒体和内质网肿胀或者结构消失;3宫内生长受限(FGR)发病率增加,差异有统计学意义(P<0.01),新生儿窒息增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EOSP状态下,胎盘的超微结构受到损伤,可能影响胎盘的转运和合成功能,导致围产儿不良妊娠结局。; 孟茜刘福民; 关键词：早发型重度子痫前期胎盘超微结构

妊娠中晚期大鼠耐热性碱性磷酸酶及胎盘超微结构在不同二氧化碳气腹作用时间下的变化被引量：1: 2013年; 目的:探讨不同二氧化碳(CO2)气腹作用时间对妊娠中、晚期大鼠血浆耐热性碱性磷酸酶(HSAP)含量及胎盘超微结构的影响。方法:建立妊娠中期大鼠的CO2气腹模型,以气腹作用时间随机分为气腹0 h组(对照)、1 h组和2 h组,然后每组再随机分为2个亚组,即中孕组和晚孕组。用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血浆HSAP含量,并用透射电子显微镜观察大鼠胎盘超微结构。结果:气腹1 h组孕中、晚期血浆HSAP值与同期对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);气腹2 h组孕晚期血浆HSAP值低于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组及气腹1 h组孕中、晚期大鼠胎盘超微结构均为正常表现,气腹2 h组孕中期大鼠胎盘内质网扩张,线粒体肿胀、嵴断裂、空泡化,核内染色质异常分布;孕晚期大鼠胎盘游离缘表面微绒毛受损、排列紊乱,局部性脱失,胞质内细胞器减少,线粒体固缩变小。结论:气腹2 h组可导致妊娠中、晚期大鼠血浆HSAP下降及胎盘超微结构有缺氧表现,可能影响胎盘功能。; 张颖孙冰纯钟永红廖靖; 关键词：CO2气腹妊娠中晚期胎盘超微结构

低分子肝素对胎儿生长受限患者胎盘超微结构及血管内皮生长因子表达的影响被引量：31: 2012年; 目的探讨低分子肝素对胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)胎盘组织超微结构及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及低分子肝素治疗FGR的机理。方法选择2010年5月至2011年12月北京大学第三医院妇产科收治的资料完整的FGR患者88例,分为肝素治疗组(47例)、常规治疗组(29例)和对照组(12例),采用透射电镜方法观察各组胎盘的超微结构的变化及免疫组织化学SP法检测胎盘组织中VEGF的表达。结果①肝素治疗组胎盘合体滋养细胞表面有大量排列整齐的微绒毛,细胞质内含丰富的粗面内质网和线粒体,细胞核形态规则,核染色质致密且分布均匀,绒毛间质内有少量胶原纤维,毛细血管扩张。②肝素治疗组滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞VEGF蛋白表达水平(111.5±5.9、160.2±7.8和161.9±5.4)与对照组(147.8±5.3、181.4±5.1和187.1±7.5)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。常规治疗组绒毛间质细胞VEGF蛋白表达水平(168.7±7.1)与对照组(181.4±5.1)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低分子肝素可改善胎盘组织的超微结构,增强胎盘VEGF蛋白的表达,促进胎盘微血管的通透性,治疗FGR。; 李玲玲张龑; 关键词：胎儿生长受限低分子肝素血管内皮生长因子胎盘

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