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硬化性肺泡细胞瘤的临床特征分析: 2024年; 目的分析硬化性肺泡细胞瘤(PSP)的临床特征。方法本研究为观察性研究,采用非随机抽样法选取2010年1月至2022年8月于济宁医学院附属医院经病理确诊的13例PSP患者。收集所有患者的临床资料,包括基本资料、临床表现、实验室检查结果、影像学表现、诊断方法、病理学特征、治疗与随访等。采用门诊复查、电话等方式对患者进行随访,随访时间截至2023年11月。结果13例PSP患者均为女性,中位年龄58岁,年龄范围30~72岁。3例患者无任何呼吸系统症状,通过健康查体发现;咳嗽咳痰8例,其中1例偶有痰中带血;干咳1例;左下季肋处隐痛1例。实验室检查结果均正常。胸部CT显示8例为单发结节,4例合并双肺多发结节,1例为多发团片状软组织密度影;12例外观呈圆形或类圆形,其中10例边缘光滑、边界清晰,1例边缘可见毛刺影,1例周围可见点片状磨玻璃密度影;增强CT扫描显示,轻度强化2例,中度强化2例,高度强化3例,不均匀强化6例;血管贴边征阳性5例,周围支气管绕行1例,钙化2例。1例通过超声引导下经支气管针吸活检确诊,2例通过CT引导下经皮穿刺肺活检术确诊,其余10例均行手术确诊,其中6例在术中经快速病理检查确诊。7例行常规病理学检查联合免疫组织化学确诊。病理学特征主要表现为类似肺泡Ⅱ型上皮细胞的表面细胞和间质圆形细胞排列成实性和乳头状结构,伴硬化性和出血性区域,切面质地不均匀、多彩状,一般都有褐色区。11例行电视胸腔镜外科手术治疗,其余2例未行手术治疗,给予止咳祛痰等对症治疗。截至随访结束所有患者均正常生活。结论PSP多见于女性,发病年龄范围较广,临床表现无特异性,结合影像学表现、常规病理学检查和免疫组织化学可明确诊断。其生物学行为相对模糊,手术治疗预后良好,对手术和非手术患者都应密切随访。; 宋敏胡依粉苗玉昴智晓刘艳; 关键词：肺肿瘤影像学表现病理特征免疫组织化学

动态增强CT检查在硬化性肺泡细胞瘤诊断中的应用价值: 2024年; 目的探究动态增强CT(dynamic contrast-enhanced CT,DCE-CT)检查在硬化性肺泡细胞瘤中的诊断价值。方法选取2016年11月—2023年10月于临沂河东医院就诊的43例疑似硬化性肺泡细胞瘤患者作为研究对象,经手术或病理活检结果显示,其中硬化性肺泡细胞瘤40例,肺纤维瘤3例。分析影像学特征,比较DCE-CT和CT平扫的CT值变化,并对比分析2种检查方式的诊断结果及诊断效能。结果在扫描开始的4 min内,DCE-CT检查病灶的CT值均高于CT平扫的CT值,差异存在统计学意义(P<0.05),且DCE-CT检查扫描1.5 min时病灶的CT值最大。DCE-CT检查的灵敏度(sensitivity,SEN)、准确率(accuracy rate,ACC)分别为95.00%、93.02%,均高于CT平扫,漏诊率为5.00%,低于CT平扫(P<0.05)。结论DCE-CT在硬化性肺泡细胞瘤的影像学诊断中具有较高的诊断价值,可有效鉴别硬化性肺泡细胞瘤与其他肺部疾病,可为临床诊断、选择治疗方案提供重要的参考依据。; 赵启德; 关键词：动态增强CT

CT征象联合纹理分析鉴别硬化性肺泡细胞瘤与周围型肺癌的价值: 2024年; 目的探讨CT征象联合纹理分析鉴别硬化性肺泡细胞瘤(pulmonary sclerosing pneumocytoma,PSP)与周围型肺癌(peripheral lung cancer,PLC)的价值。方法选取经病理证实的PSP患者136例及PLC患者131例,以7∶3的比例将所有病例随机分为训练集和验证集。分析两组病变CT特征及静脉期薄层CT图像纹理特征,用筛选出的特征参数构建多因素二元logistic回归模型并绘制ROC曲线,计算AUC值,评价各模型诊断PSP与PLC的效能。结果训练集和验证集两组间形态、钙化、液化坏死、分叶、毛刺、胸膜凹陷征、空洞、纵隔/肺门淋巴结肿大和16组最佳纹理参数差异有统计学意义(P<0.05)。CT特征模型由分叶、毛刺、胸膜凹陷征及纵膈/肺门淋巴结肿大组成;纳入训练集回归模型的最佳纹理参数共5组,分别为Perc.10%、S(3,0)SumAverg、S(4,0)SumAverg、S(4,4)SumAverg及WavEnLH_s-1。训练集中CT特征模型与CT纹理参数模型诊断PSP与PLC的AUC分别为0.847、0.851,二者间差异无统计学意义(P=0.912);CT特征联合纹理参数模型诊断两组病变的AUC最高,为0.939,其准确度、灵敏度和特异度分别为85.0%、82.1%和93.5%。验证集中影像学特征联合纹理参数模型诊断两组病变的AUC为0.923,高于CT影像特征模型(AUC=0.864;Z=2.627,P=0.009)和CT纹理参数模型(AUC=0.832;Z=2.147,P=0.031)。结论CT征象联合纹理分析对于鉴别PSP与PLC具有较好的诊断价值。; 丁昌懋罗成龙宋一曼岳松伟高剑波; 关键词：纹理分析周围型肺癌

血管生成素样蛋白4和Ⅱ型肺泡细胞表面抗原-6与急性呼吸窘迫综合征严重程度的关系及对预后的评估效能研究: 2024年; 目的:分析血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)和Ⅱ型肺泡细胞表面抗原-6(KL-6)与急性呼吸窘迫综合征严重程度的关系及对预后的评估效能。方法:选择我院自2020年1月至2022年12月收治的120例急性呼吸窘迫综合征患者作为研究对象(观察组),根据氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))分为轻度组、中度组和重度组;另选120例非急性呼吸窘迫综合征患者作为对照组。检测所有患者血清ANGPTL4和KL-6的表达水平,分析血清ANGPTL4和KL-6与APACHEⅡ评分、PaO_(2)/FiO_(2)的关系,使用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评价血清ANGPTL4联合KL-6对急性呼吸窘迫综合征预后的评估效能。结果:对比对照组,观察组血清ANGPTL4、KL-6的表达水平均明显升高(P<0.05);血清ANGPTL4、KL-6的表达水平在轻度组、中度组和重度组中差异有统计学意义,且急性呼吸窘迫综合征越严重,升高越明显(P<0.05);经Pearson相关性分析,急性呼吸窘迫综合征患者血清ANGPTL4、KL-6的表达水平与PaO_(2)/FiO_(2)呈负相关,与APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05);经ROC曲线分析,血清ANGPTL4联合KL-6预测急性呼吸窘迫综合征患者入院28d内死亡的敏感度为90.14%、特异度为65.74%,AUC为0.900。结论:血清ANGPTL4、KL-6表达水平升高与急性呼吸窘迫综合征严重程度增大密切相关,两者联合在患者预后评估中具有一定价值,可作为判断病情及预后的辅助指标。; 马晶王英龙训辉张岩鹏廖光冲; 关键词：急性呼吸窘迫综合征

黄芪甲苷靶向miR-21调控PTEN/AKT/mTOR通路激活肺泡细胞自噬治疗肺纤维化: 2024年; 目的探究黄芪甲苷-IV(Astragaloside IV,AS-IV)靶向miR-21调控PTEN/AKT/mTOR信号通路激活自噬,抑制特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)发展进程的作用机制。方法通过气管注射10 mg·kg^(-1)博莱霉素造模小鼠IPF,分别以10、20、40 mg·kg^(-1) AS-IV及5 mg·kg^(-1)醋酸泼尼松连续治疗28 d。对肺样本进行伊红美蓝,马松染色,及透射电镜观察。实时荧光定量法(qRT-PCR)或蛋白免疫印迹法(Western blot)检测样本中miR-21、P62、Beclin^(-1)、LC3B、PTEN、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR等的表达。结果醋酸泼尼松及40 mg·kg^(-1) AS-IV可显著减少肺纤维组织增生与炎性细胞浸润,抑制嗜锇性板层小体变性,促进肺泡上皮细胞中自噬体的形成,显著上调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比例与Beclin^(-1)、PTEN蛋白表达,下调P62、miR-21表达,并抑制mTOR与AKT的磷酸化。但AS-IV治疗对PI3K表达无明显影响。结论AS-IV通过靶向miR-21调控PTEN/AKT/mTOR信号通路激活,从而激活肺泡细胞自噬逆转IPF。; 李天浩陈方园高小娟贾睿钟莉周莹朱晓娜; 关键词：MIR-21 特发性肺纤维化

肺叶外型肺隔离症合并硬化性肺泡细胞瘤1例被引量：1: 2024年; 病例男,40岁,因“体检发现肺部占位25 d”入院,具有15年吸烟史,无发热、咳嗽、胸痛等症状。宝石能谱CT扫描显示左侧胸腔内一大小约6 cm×6 cm×8.5 cm软组织肿块,由降主动脉供血,病灶中心见类环形钙化。增强扫描示钙化灶内部及周围实性区呈轻度强化,边缘区未见强化(图1)。; 徐敏任铁柱杨晶晶袁隆席华泽周俊林; 关键词：支气管肺隔离症肺肿瘤体层摄影术 X线计算机

人鼻腔黏膜基底层上皮干细胞向肺泡细胞诱导分化的方法: 本发明公开了一种人鼻腔黏膜基底层上皮干细胞向肺泡细胞诱导分化的方法，包括以下步骤：(1)细胞穹顶的制备：将人鼻腔黏膜基底层上皮干细胞消化成单细胞，用含90％Matrigel细胞穹顶溶液2进行重悬，37℃培养12～18mi...; 于凤刚李琼琼潘格许召显刘敏敏马成瑶史丽

胆囊炎性肌纤维母细胞瘤合并肺硬化性肺泡细胞瘤一例被引量：1: 2023年; 目的探讨胆囊炎性肌纤维母细胞瘤的临床特点、影像诊断要点。方法回顾性分析1例胆囊炎性肌纤维母细胞瘤合并肺硬化性肺泡细胞瘤的病例资料,并结合文献进行分析。结果患者临床表现为恶心呕吐伴反酸烧心,超声示胆囊炎,胆囊结石,胆囊周围不均质低回声肿块,边界欠清,CDFI示周边点线状血流信号。CT示右肺中叶边界光整的类圆形软组织密度,增强呈较均匀明显强化。胆囊壁不均匀增厚,边缘模糊,腔内见多发结节状高密度,胆囊周围、肝胃间隙见软组织肿块与邻近肝脏分界欠清,内见片状囊变坏死区,中间见实性成分分隔,等线病灶周围及分隔增强呈渐进性明显强化。胆囊病灶术后病理确诊为炎性肌纤维母细胞瘤,肺部病灶穿刺病理确诊为硬化性肺泡细胞瘤。结论等线胆囊炎性肌纤维母细胞瘤罕见,临床表现不典型,罕见转移,若患者体内出现肺部病变,应考虑活检证实。; 黄文鹏李莉明刘娜娜高剑波; 关键词：炎性肌纤维母细胞瘤胆囊体层摄影术 X线计算机

WISP1对百草枯诱导肺泡细胞上皮间质转化和基质金属蛋白酶-9表达的影响被引量：1: 2023年; 目的观察百草枯(PQ)对人肺A549细胞WNT1诱导信号通道蛋白1(WISP1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨WISP1在PQ诱导肺泡细胞上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法体外培养A549细胞,采用不同浓度PQ染毒,光学显微镜下观察细胞形态学改变,实时荧光定量PCR方法检测A549细胞中E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、WISP1及MMP-9的表达,Western blot测定E-Cadherin、Vimentin、WISP1和MMP-9蛋白表达。结果(1)PQ染毒后A549细胞形态发生改变,细胞体积增大,空泡增多,随着PQ染毒浓度增加细胞出现凋亡。(2)伴随细胞形态改变,E-Cadherin水平随PQ染毒浓度增加而降低,以200μg/ml PQ时最低(P<0.01);Vimentin浓度增加,以50μg/ml PQ时最高(P<0.01)。(3)随着PQ染毒浓度增加,WISP1、MMP-9基因和蛋白表达升高,200μg/ml PQ染毒后第5天WISP1、MMP-9表达达到高峰(P<0.01)。(4)经WISP1 siRNA处理后200μg/ml PQ诱导细胞的EMT现象减少,E-Cadherin表达较空白siRNA升高(P<0.01),Vimentin浓度下降(P<0.01),WISP1和MMP-9表达降低(P<0.01),两者的降低呈正相关(r=0.986,P<0.01)。结论WISP1可能参与了PQ诱导的EMT过程,WISP1水平降低抑制了PQ诱导的MMP-9表达。因而推测WISP1与MMP-9可能在PQ所致肺纤维化过程中发挥了作用。; 刘景艳余坤城谭昌锐

硬化性肺泡细胞瘤合并纵隔淋巴瘤一例: 2023年; 硬化性肺泡细胞瘤是一种肺腺瘤,起源于Ⅱ型肺泡上皮细胞,总体发病率低,可合并各种非肿瘤性疾病、肿瘤性疾病及癌前病变。硬化性肺泡细胞瘤合并纵隔淋巴瘤之前未见报道,笔者报道1例患者,表现为右肺下叶单发小结节合并纵隔肿块,病理确诊为硬化性肺泡细胞瘤合并纵隔淋巴瘤。; 张展赫张津源孙丹雄; 关键词：纵隔淋巴瘤纵隔肿块肺肿瘤

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