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腺苷动力学与肝脏缺血预处理关系的研究: 2010年; 目的：探讨腺苷动力学与缺血预处理（Ischemia preconditioning IPC）所产生的肝脏保护功能的关系。方法：建立大鼠肝脏热缺血再灌注模型。IPC采用肝脏缺血10min，再灌注10min。经过45min缺血后再灌注，用酶学方法测量肝组织中腺苷浓度变化、血清酶学指标（ALT、AST、LDH）变化和肝脏病理组织学变化。结果：IPC组腺苷浓度较对照组明显升高，血清酶学指标明显降低，肝组织充血明显减轻。结论：腺苷的动力学变化与IPC引起肝脏的保护功能有关。; 欧阳兵许元鸿王晨超; 关键词：再灌流损伤缺血预处理腺苷

肝脏缺血预处理在肝癌围手术期中的作用被引量：1: 2009年; 目的观察缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)在肝癌围手术期的作用。方法IP组35例,对照组25例,IP组肝切除前采用10min/10min的缺血预处理,肝门阻断方法(Pringle手法)、肝切除方法与步骤与对照组类似,比较两组术前、术后肝酶的变化、术中出血与输血量、术后并发症、住院天数、住院费用的区别。结果两组术中肝门阻断时间、出血量、输血量无明显区别(P>0.05),术后两组肝酶均有明显升高,但IP组谷丙转氨酶在术后1d、3d、7d的升高值明显低于对照组(P<0.05),IP组术后肝功能不全的发生率、住院天数和住院费用明显较对照组低(P<0.05)。结论肝癌手术时采用缺血预处理为一简单有效的保护肝功能的方法。; 江勇吴宝强秦锡虎朱峰邹岩张东张彤陈昌泽; 关键词：缺血预处理肝肿瘤外科手术围手术期

肝脏缺血预处理对肝细胞分离、冻存效果的影响: 2009年; 大量研究表明,对肝脏进行缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)对肝脏保护有重要意义,IPC能够提高肝脏对缺血再灌注损伤的耐受能力.但IPC对分离后的肝细胞是否具有同样的保护作用,目前尚无报道.本研究旨在明确在对大鼠肝细胞分离以前对大鼠肝脏进行缺血预处理是否可以提高肝细胞分离和冻存的效果.在本研究中,30只SD大鼠,随机分为3组(G1,G2,G3),在对大鼠肝脏进行分离以前,对G2和G3组大鼠分别进行5和10min的缺血预处理,10min后再进行肝细胞分离,G1组大鼠则不进行特殊处理.分离后,比较各组肝细胞产量及存活率.将所得的肝细胞分别冻存14,28天后进行肝细胞的复苏,对各组肝细胞的存活率、细胞活性(四唑盐比色实验)、冻存液LDH漏出浓度3项指标进行对比分析.研究发现,缺血预处理组的大鼠肝细胞(G2,G3)在肝细胞的活率、MTT实验、冻存液的LDH浓度测定等方面均优于对照组.由此可见,在肝细胞分离之前,对肝脏实施缺血预处理能够明显提高所分离肝细胞的存活率,还可以提高肝细胞短期内的冻存效果.但相对大鼠肝脏进行缺血预处理的时间,5和10min并没有明显的统计学差异.; 付建柱王宇张立军于则利; 关键词：肝脏缺血预处理肝细胞冷冻保存

胞外-5'-核苷酸酶在大鼠肝脏缺血预处理中作用的研究: 目的：　　探讨胞外-5’-核苷酸酶在大鼠肝脏缺血预处理中的作用。　　方法：　　建立大鼠肝脏热缺血再灌注模型。缺血预处理采用肝脏缺血3min,再灌注3min,反复重复此过程4次。经30min缺血后再灌注,利用w...; 汪海洋; 关键词：缺血预处理缺血再灌注; 文献传递

胞外-5′-核苷酸酶在大鼠肝脏缺血预处理中作用的研究被引量：2: 2009年; 目的探讨胞外-5′-核苷酸酶(5′-NT,CD73)在大鼠肝脏缺血预处理中的作用。方法建立大鼠肝脏热缺血再灌注模型。缺血预处理采用肝脏缺血3min,再灌注3min,反复重复此过程4次。经30min缺血后再灌注,利用Westernblot检测不同时间点CD73在大鼠肝脏组织中的表达,HE染色显示肝脏病理组织学变化,酶学方法检测血清酶学指标(LDH、AST、ALT)变化。结果CD73的蛋白表达在大鼠肝脏缺血预处理后明显升高。药物抑制CD73的功能可以消除缺血预处理的作用,可溶性5′-核苷酸酶可以保护肝脏缺血损伤。结论CD73在大鼠肝脏缺血预处理的保护机制中发挥重要作用。可溶性5′-核苷酸酶可能用于肝脏缺血损伤的治疗。; 汪海洋许元鸿王闯; 关键词：缺血预处理缺血再灌注

肝脏缺血预处理的研究进展被引量：1: 2008年; 目的总结肝脏缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)的保护机理及其在肝切除、肝移植中的临床研究进展。方法复习近年来肝脏IPC的基础和临床研究的文献。结果实验研究表明,IPC主要通过维持和改善肝脏能量代谢、改善微循环障碍、减轻脂质过氧化和氧自由基的产生、抑制炎性细胞的激活和细胞因子的释放、抑制细胞凋亡、诱导内源性保护物质的释放等途径保护肝脏缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤;目前多数临床研究肯定了肝脏IPC的保护作用,但也有报道显示IPC不能保护肝脏IR损伤。结论肝脏IPC能够减轻肝脏IR损伤,但其在肝切除及其肝移植中的临床应用价值有待进一步的研究。; 叶伯根耿小平; 关键词：缺血预处理肝切除术肝移植缺血-再灌注损伤

腺苷在大鼠肝脏缺血预处理中作用的研究: 目的：在肝脏缺血再灌注损伤的研究中，缺血预处理(IPC)被认为是一种有效的肝脏保护措施，是肝胆外科、肝移植等手术过程中具有可行性的、理想的减轻缺血再灌注损伤的方案。关于这方面的研究表明：缺血预处理作用的产生与机体经历预处...; 欧阳兵; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤缺血预处理腺苷; 文献传递

PI3K-Akt信号通路与大鼠肝脏缺血预处理保护作用关系的研究被引量：4: 2008年; 目的研究PI3K-Akt信号转导系统在大鼠肝缺血再灌注(IR)及缺血预处理(IPC)后的激活规律,探讨其与IPC保护作用的关系。方法将68只SD雄性大鼠随机分成空白对照组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、缺血预处理组(IPC)、阻断剂组(LY)、溶剂对照组(DMSO)5组,于复灌0、1/2、1、2、4h各不同时间点取材,应用免疫组化和免疫印迹法测定肝组织中Akt1、p-Akt1等信号蛋白的表达;HE染色观察肝组织显微结构;同时测定血清肝功酶水平。结果IR组大鼠在各复灌时间点上都显示明显肝细胞损伤,并随复灌时间延长加重;肝细胞质内有p-Akt1(Thr-308)表达。IPC组大鼠血清肝功酶指标在复灌0、2、4h较IR组明显降低(P<0.01),p-Akt1(Thr-308)表达更强、时程延长;同时,IPC使Akt1下游底物Bad(Ser-136)磷酸化水平增强、caspase-3的活化减少。应用PI3K特异性阻断剂LY294002阻断PI3K-Akt信号系统活化的同时,也抑制了IPC的保护作用。结论IPC通过对PI3K-Akt信号转导通路的调控发挥了对肝脏的保护作用;该信号通路的激活水平上调,可能是肝IPC保护作用的机制之一。; 徐磊刘畅李向农; 关键词：缺血再灌注损伤缺血预处理肝脏

大鼠肝脏缺血预处理保护效应的实验研究: 目的:研究在肝脏缺血预处理保护效应中蛋白激酶C(PKC)的活性改变及细胞内信号转导机制. 方法:建立大鼠肝脏缺血预处理模型，应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶(MEK)抑制剂，检测PKC和P44/4...; 潘明新张翌李爱辉孔凡东王海澜高毅; 关键词：肝脏缺血预处理蛋白激酶信号转导; 文献传递

大鼠肝脏缺血预处理保护效应的实验研究: 目的研究在肝脏缺血预处理保护效应中蛋白激酶C(PKC)的活性改变及细胞内信号转导机制。方法建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶(MEK)抑制剂,检测PKC和P44/42MAPKs磷酸...; 潘明新张翌李爱辉孔凡东王海澜高毅; 关键词：肝脏缺血预处理蛋白激酶C 信号转导; 文献传递

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