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ω-3多不饱和脂肪酸对急性肝功能衰竭小鼠肝细胞保护 机制 研究 被引量：2 2023年 细胞保护 机制 ,为临床重症肝病的免疫营养治疗提供理论依据。方法 取100只小鼠,空白组8只未采取任何措施干预,其余92只采取D-氨基半乳糖(D-GaIN)联合脂多糖(LPS)诱导急性肝衰竭小鼠(BALB/C)造模,分成4组,未干预的模型组20只,用3-PUFA干预24只,以乌司他丁和促肝细胞 生长素分别为阳性药物对照组,各24只,干预后6、12、24 h检测并比较各组小鼠相应血清炎症指标、肝功能的酶学、肝组织中microRNA-122a和肝脏组织病理学变化。结果 造模后,未干预前小鼠累计死亡18只,干预后6、12、24 h获得血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞 介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)、microRNA-122a和相应病理学结果,3-PU FA组、乌司他丁组和促肝细胞 生长素组均表现为炎症指标的下降和microRNA-122a表达下降,均与模型组比较差异显著(P <0.05)。在组织病理学方面,模型组炎症程度随着时间推移逐步加重,大量浆细胞 浸润和炎性渗出,3组干预后,促肝细胞 生长素组炎症减退和浆细胞 浸润减少最明显,3-PUFA组、乌司他丁组的结果相似。结论 3-PUFA可能通过调节microRNA-122a表达对肝细胞 起到抗炎、修复作用,具有免疫营养的潜在价值。关键词：小鼠 急性肝功能衰竭 Ω-3多不饱和脂肪酸 夏桑菊浸膏对高渗诱导干眼模型人角膜上皮细胞保护 机制 研究 2023年 细胞 的保护 作用及机制 。方法采用NaCl构建高渗模型,通过MTS法检测细胞 活力;利用RT-qPCR及酶联免疫吸附测定法检测相关炎症因子IL^(-1)β、IL-6、IL^(-1)8的表达;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针法检测细胞 内活性氧水平。结果对比对照组,模型组600 mOsm·L^(-1)中细胞 活力明显下降,经夏桑菊浸膏处理后,细胞 活力明显上升;在炎症指标中,与对照组相比,模型组450 mOsm·L^(-1)细胞 中IL^(-1)β、IL-6及IL^(-1)8的分泌水平与IL^(-1)β表达水平明显升高。夏桑菊浸膏处理细胞 后,以上指标较450 mOsm·L^(-1)模型组明显下降;抗氧化研究中,模型组450 mOsm·L^(-1)中的细胞 活性氧水平明显上升,夏桑菊浸膏处理后,细胞 活性氧水平明显降低。结论夏桑菊浸膏对高渗诱导下的人角膜上皮细胞 活力下降起到抑制作用,在高渗环境下具有保护 人角膜上皮细胞 的能力,保护 作用通过抑制炎症因子产生和活性氧水平升高实现。关键词：人角膜上皮细胞 粘膜乳杆菌XWL对SLS刺激HaCaT细胞保护 机制 及其在化妆品中的安全性研究 关键词：益生菌 DNA损伤 安全性评价 基于“扶补托毒”理论探讨黄芪甲苷的足细胞保护 机制 2023年 保护 肾脏、抗炎症、抗氧化、抗细胞 凋亡、降糖、降脂等作用,尤其是对足细胞 的保护 作用突出。从西医学而言,黄芪甲苷能稳定足细胞 蛋白骨架,抗相关炎症因子、氧化自由基、凋亡分子,改善足细胞 线粒体功能和抑制内质网应激,延缓足细胞 上皮间-充质转化。从中医学理论而言,黄芪具备“扶补”“托毒”的功效,“扶补”体现在改善线粒体能量代谢、提高膜电位等方面,“托毒”体现在抑制氧化炎症反应、下调内质网应激、延缓足细胞 上皮间-充质转化进展等方面。黄芪治疗肾病在中西医层面存在诸多生理病理的联系,本文基于“扶补托毒”理论,探讨黄芪甲苷保护 足细胞 的机制 。关键词：黄芪甲苷 线粒体 Sigma-1受体对视网膜神经节细胞保护 机制 的研究进展 2023年 细胞 (retinal ganglion cells,RGC)及轴突受损为主要特征的致盲性疾病,发病机制 复杂且治疗手段有限。Sigma-1受体(Sigma-1 receptor,S1R)是一种内质网上的分子伴侣蛋白,视网膜中含量丰富,其中高表达于神经节细胞 层。近年来,S1R作为神经退行性疾病的治疗靶点备受关注。越来越多研究表明S1R参与调节多种细胞 功能,包括Ca^(2+)稳态、内质网应激反应、氧化应激反应、神经营养因子分泌和胶质细胞 活化等,在神经退行性疾病中发挥神经保护 作用。视觉系统中,研究发现激动S1R同样具有保护 作用,可明显改善RGC丢失及功能减低,部分逆转损伤,维持结构完整;相反S1R缺陷则会恶化疾病进展或提高退行性疾病易感性。本文综述了S1R对视网膜中RGC的保护 作用及其机制 的研究进展,旨在深入了解其功能及机制 ,为视神经病变治疗提供新靶点。关键词：神经节细胞 神经保护 青光增视方对青光眼大鼠模型视网膜神经节细胞保护 机制 的研究 被引量：2 2023年 保护 作用及对PI3K/AKT通路的调节作用。方法通过烧灼大鼠右眼巩膜表面静脉制作青光眼模型,给予高、中、低剂量(3.40、1.70、0.85 g·kg^(-1)·d^(-1))青光增视方颗粒(青光增视方给药组)或甲钴胺(0.159 mg·kg^(-1)·d^(-1))(西药组)灌胃,末次给药后检测大鼠眼压,观察视网膜神经节细胞 (RGCs)的形态及超微结构,采用定量PCR及Western blotting检测视网膜PI3K、AKT、PTEN、eNOS mRNA及蛋白的表达情况。结果与空白组比较,其他各组大鼠眼压均显著升高,但青光增视方高、中剂量组眼压显著低于模型组和西药组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与空白组比较,模型组PI3K、AKT、eNOS mRNA及PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平显著降低,PTEN mRNA及蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,各给药组PI3K、AKT、e NOS mRNA及PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平显著升高,其中青光增视方给药组显著高于西药组;PTEN mRNA及蛋白表达水平显著降低,青光增视方给药组显著低于西药组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论青光增视方对青光眼大鼠模型的RGCs具有保护 作用,其机制 可能与调控PI3K、AKT、PTEN、eNOS的表达相关。关键词：青光眼 视神经损伤 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B GLP-1受体激动剂对2型糖尿病患者胰岛β细胞保护 机制 的研究进展 2023年 机制 是氧化应激、内质网应激、慢性炎症反应、线粒体功能障碍等导致的胰岛素抵抗和胰岛β细胞 功能受损。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂(GLP-1RA)作为一种新型降糖药物,兼具减重、降低糖化血红蛋白、心血管保护 作用。研究表明,GLP-1RA能够通过多种途径对胰岛β细胞 发挥保护 作用,本文将对Nrf2/ARE、AMPK/PARP、mTOR1、AMPK/ULK1/2等4条通路对胰岛β细胞 产生保护 作用的相关机制 作一综述,以期为GLP-1RA在2型糖尿病中的临床应用提供思路。关键词：胰高血糖素样肽-1 胰高血糖素样肽-1受体激动剂 2型糖尿病 胰岛Β细胞 基于PI3K/Akt信号通路探讨松脂醇二葡萄糖苷对兔膝骨性关节炎软骨细胞保护 机制 的研究 被引量：3 2023年 细胞保护 机制 。方法制作兔OA模型,建模4周后,不同剂量的PDG干预5周;1周后取膝关节组织进行组织学分析(番红染色)并行Mankin评分;QRT-PCR/Western blot检测各组软骨组织中Aggrecan/collagen type II和MMP-1/MMP-3/MMP-13/TIMP-1的表达;ELISA/qRT-PCR检测各组兔血清中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的表达;TUNEL检测各组兔子软骨组织中软骨细胞 凋亡情况;Western blot/免疫组化/qRT-PCR检测软骨组织中PI3K/Akt通路(PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt),以及Bcl-2,Bax等相关因子的表达。结果造模后3周后,模型兔出现关节强直样改变。PDG局部注射给药可缓解关节肿胀,缓解炎症反应。PDG给药可有效降低模型兔的炎症指标。PDG可能对膝骨性关节炎模型的软骨下骨形成有促进作用。PDG高剂量组的软骨破坏程度相对较轻,Akt信号通路在该模型中被激活。结论松脂醇二葡萄糖苷对兔膝骨性关节炎软骨细胞 具有保护 作用,PI3K/Akt信号介导了该保护 机制 。关键词：松脂醇二葡萄糖苷 骨性关节炎 PPARγ对持续缺氧阵发加剧形式培养的肺动脉内皮细胞保护 机制 的研究 2022年 细胞 (HPAECs)受损的具体机制 ,以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮可能的保护 作用。方法:将HPAECs置于持续15%供氧并间歇低氧至5%的PI hypoxia环境中培养72 h。PPARγ激动剂治疗组的HPAECs培养基中添加了5μM的罗格列酮并同样接受72 h PI hypoxia处理。通过慢病毒感染HPAECs,得到过表达Smad3的HPAECs并接受同样的缺氧处理。在细胞 培养结束后使用免疫印迹技术检测细胞 裂解中PPARγ的相对含量;高通流式细胞 仪测定HPAECs细胞 凋亡;CCK-8法测定细胞 活力;β-半乳糖苷酶染色衡量细胞 老化程度;定量聚合酶链式反应检测端粒相对长度。结果:经历72 h PI hypoxia的HPAECs细胞 裂解液中PPARγ表达显著下降。与正常供氧的HPAECs相比,接受72 h PI hypoxia的HPAECs高表达特异性细胞 老化因子β-半乳糖苷酶,细胞 凋亡显著增加,HPAECs细胞 活性明显降低。与PI hypoxia的细胞 相比,接受5μM罗格列酮治疗的HPAECs细胞 凋亡减轻,细胞 活力改善,但是细胞 老化程度并没有变化。PI hypoxia环境中培养的HPAECs细胞 较正常供氧的HPAECs细胞 端粒显著延长,且与接受罗格列酮治疗的细胞 端粒长度没有差异。过表达Smad3能显著降低β-半乳糖苷酶,减少细胞 凋亡,改善HPAECs细胞 活性,但是并没有改变缺氧细胞 PPARγ的表达水平。结论:PPARγ激动剂治疗能减轻PI hypoxia诱导的HPAECs细胞 凋亡和细胞 活力下降,但是并不能改善细胞 老化水平。关键词：细胞增殖活力 细胞老化 罗格列酮 血红素加氧酶1对肝缺血再灌注损伤的细胞保护 机制 进展 被引量：1 2022年 细胞保护 基因,其能作用于肝脏的实质细胞 和非实质细胞 (库普弗细胞 、肝窦内皮细胞 等),并通过复杂的分子信号通路相互交联发挥保护 作用。目前针对HIRI治疗的效果尚不理想,随着精准医疗的快速发展,了解HO-1在HIRI中的细胞保护 机制 对未来的肝细胞 靶向治疗极为重要。关键词：肝缺血再灌注损伤 血红素加氧酶1 库普弗细胞 肝窦内皮细胞
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