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电针对运动大鼠腓肠肌组织代谢酶及自噬基因表达的影响: 2025年; 背景:急性运动易引起机体内骨骼肌组织损伤和体内脂代谢紊乱,但急性运动联合电针调控机体内代谢和自噬通路的机制尚不明确。目的:观察电针“足三里”和“环跳”穴对急性运动大鼠骨骼肌代谢酶及自噬水平的变化。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(10只)、模型组(20只)、逆电针组(20只),后两组设2个时相点,即运动后即刻和运动后3 h组,每个时相点10只大鼠。后两组进行适应性跑台运动训练后,进行急性运动训练,逆电针组大鼠于每天跑台训练前先介入电针治疗(参数为电针大鼠两侧“足三里”和“环跳”穴,连续波、频率2 Hz、强度2 mA、留针30 min、1次/d、连续7 d),电针后休息10 min再进行急性运动。分别于运动后即刻和运动后3 h麻醉取大鼠双侧腓肠肌组织,苏木精-伊红染色观察大鼠骨骼肌组织病理学变化;ELISA法检测大鼠骨骼肌组织肝脂酶、脂肪酸合成酶、激素敏感脂肪酶、肉碱棕榈酰转移酶1活性;免疫组织化学和Western Blot法检测自噬基因表达变化。结果与结论:①苏木精-伊红染色后模型组大鼠运动后即刻和运动后3 h腓肠肌纤维排列出现紊乱、肿胀、破裂;逆电针组大鼠运动后即刻和运动后3 h腓肠肌纤维排列紧密,肿胀和破裂的细胞大为减少,与安静对照组比较无明显性差异;②模型组和逆电针组运动后3 h的肝脂酶和脂肪酸合成酶活性均低于安静对照组(P<0.05或P<0.01);模型组和逆电针组大鼠运动后3 h的脂蛋白酯酶、激素敏感脂肪酶和肉碱棕榈酰转移酶1活性高于安静对照组(P<0.05或P<0.01),激素敏感脂肪酶和肉碱棕榈酰转移酶1活性在逆电针组运动后即刻高于模型组同期(P<0.05);与模型组运动后3 h相比,逆电针组运动后3 h脂蛋白酯酶活性升高(P<0.05),激素敏感脂肪酶活性降低(P<0.01);③免疫组织化学结果显示,P62、自噬相关基因5和自噬相关基因7表达在模; 郑荣发莫伟彬黄鹏陈俊吉梁婷资方宇李国峰; 关键词：急性运动腓肠肌自噬基因

基于Bloch-McConnell方程仿真的组织代谢产物信息评估方法、装置、介质: 本发明公开一种基于Bloch‑McConnell方程仿真的组织代谢产物信息评估方法、装置、介质。本发明通过两阶段的Bloch‑McConnell仿真，评估代谢产物对正常组织和病灶组织CEST信号的贡献，避免了通常采用的全...; 温清清王康吴丹张祎

基于代谢组学分析溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织代谢特征及疾病机制被引量：1: 2024年; 目的研究溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织代谢物质差异,探索UC疾病机制。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合造模法建立UC大鼠模型,采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术检测,结合多元统计分析方法,进行代谢组学数据分析。结果根据筛选条件变量权重(VIP)>1、P<0.05筛选差异性代谢物,筛选结果中上调物质18种:苯乙酰甘氨酸、N-(邻甲苯酰)甘氨酸、对甲苯基硫酸、溶血磷脂酰乙醇胺(LPE,18∶1/0∶0)、2-[(5Z,8Z,11Z,14Z,17Z)-icosa-5,8,11,14,17-戊烯氧基]丁酸、溶血磷脂酰胆碱(LPC,18∶2/0∶0)、孕烯醇、LPC(0∶0/18∶1)、LPE(0∶0/18∶2)、Thr-Glu-Leu-Lys、LPC(16∶1/0∶0)、1-(13Z,16Z-docosadienoyl)-glycero-3-phosphate、Hecogenin、LPE(0∶0/16∶1)、LPE(18∶2/0∶0)、LPE(14∶0/0∶0)、10-脱氧甲霉素、Glycerophospho-N-Palmitoyl Ethanolamine;下调物质2种:[(2S)-2-hexadecanoyloxy-3-tetradecanoyloxypropyl](6Z,9Z,12Z,15Z)-octadeca-6,9,12,15-tetraenoate、LPC(O-16∶1/0∶0)。主要涉及氨基酸代谢、脂质代谢两个代谢途径。结论UC疾病发生过程中与氨基酸、脂质物质代谢异常有关,其疾病机制可能与苯丙氨酸代谢途径发生改变及脂质中甘油磷脂类、三酰甘油代谢异常相关联。; 王佳林马秀兰韩金荣朱西杰; 关键词：溃疡性结肠炎代谢组学氨基酸代谢

应用代谢组学及代谢流技术探究IPF小鼠肺组织代谢变化规律: 第一部分建立非靶向代谢组学数据库探究肺组织生理状态节律变化规律研究背景及目的生物节律自20世纪初被发现以来受到广泛关注。生理状态下,光照、饮食、睡眠等可以通过调节节律基因的转录翻译及激素的分泌使得机体发生24小时昼夜节律...; 孙维; 关键词：IPF 节律变化

冠心病心血瘀阻证大鼠心肌组织代谢组学研究被引量：4: 2024年; 目的研究冠心病心血瘀阻证大鼠心肌组织代谢产物谱,探讨其病证生物学基础。方法SD大鼠随机分为假手术组和模型组,采用冠状动脉左前降支结扎法制备冠心病心血瘀阻证大鼠模型,观察大鼠一般状态,检测舌象色度、心电图、心功能,HE染色、透射电镜观察心肌组织形态及超微结构,用超高效液相色谱-质谱技术检测心肌组织差异代谢物,并对代谢通路进行富集分析。结果与假手术组比较,模型组大鼠舌象色度R、G、B值均显著降低(P<0.05),心电图心率、ST段抬高幅度显著上升(P<0.05),左室射血分数、左室短轴缩短率显著下降(P<0.05),左室收缩末期内径、左室舒张末期内径显著上升(P<0.05);心肌组织结构模糊,有炎性细胞浸润,线粒体肿胀、破裂、溶解,嵴结构断裂减少。代谢组学共鉴定出29个假手术组与模型组差异显著的潜在生物标志物(7个上调、22个下调),主要富集于硫胺素代谢,精氨酸生物合成,嘌呤代谢,氨酰基-tRNA生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,戊糖和葡萄糖醛酸相互转化,糖酵解/糖异生,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解,三羧酸循环,丙酮酸代谢10条代谢通路。结论冠状动脉左前降支结扎法可较好地模拟冠心病心血瘀证病理过程,其病理机制涉及葡萄糖代谢、线粒体能量代谢、氨基酸代谢、蛋白质生物合成、嘌呤代谢等多层次代谢网络紊乱。; 李静郭志华刘建和钟森杰匡慧芳杨漾刘祎张秋雁; 关键词：冠心病心血瘀阻证生物学基础代谢组学

基于多组学解析不同生长阶段苏尼特羊皮下脂肪组织代谢机制: 脂肪组织是影响畜禽肉品质和生长的重要特征之一。为了探究自然放牧条件下不同生长阶段苏尼特羊皮下脂肪组织(SAT)变化及机制,本研究对6、18及30月龄(Mth-6、Mth-18和Mth-30)苏尼特羊SAT厚度、脂肪细胞形...; 韩云飞; 关键词：苏尼特羊皮下脂肪组织代谢组学

博落回中毒大鼠心肌组织代谢产物变化的研究: 2024年; 目的基于气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)的代谢组学方法研究博落回急性染毒模型大鼠心肌代谢产物的变化,寻找体内特征性代谢产物并探索相关毒性机制。方法博落回总碱提取物溶液灌胃给药,剂量382 mg/kg,对照组给予相同剂量的空白溶液,利用GC-MS方法对心肌样本进行分析,利用偏最小二乘法-判别分析对结果进行模式识别,通过VIP(The variable importance in the projection)值>1以及Student’s t检验(P<0.01)筛选出具有特征改变的差异代谢产物。结果与对照组相比较,发现21种潜在的特征性代谢产物,经KEGG通路富集分析发现,这些代谢产物主要参与甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢途径、甘油酯代谢途径以及丙酮酸代谢途径。结论经过对博落回染毒大鼠心肌代谢研究,发现了与中毒密切相关的代谢产物信息,为其中毒机制研究及法医学鉴定提供参考。; 方世勇石晓玲张静卢玉坤方培陈光吴茂旺徐祥; 关键词：法医毒理学毒性代谢组学博落回气相色谱-质谱联用法

氧诱导视网膜病变模型小鼠肾组织代谢组学研究: 2024年; 目的探讨高氧环境对氧诱导视网膜病变(OIR)模型小鼠肾脏代谢物的影响,了解病理性视网膜血管新生和肾损伤之间的潜在机制。方法采用随机数字表法将16只健康SPF级C57/B6J新生小鼠随机分为OIR组与正常对照组,每组8只。小鼠自出生后标准饲养至第7天(P7),OIR组小鼠和母鼠置于(75±2)%的高氧箱中饲养至P12,然后正常饲养;正常对照组一直在正常环境下饲养。各组小鼠在饲养P17时采用二氧化碳安乐死,取视网膜组织铺片并行血管异凝集素(IB4)染色,观察视网膜血管形态、中央无灌注区及病理性新生血管情况;另取小鼠肾组织进行液相色谱-质谱分析,取其对应小鼠的全血进行抗凝处理,通过离心沉淀,获得不含细胞成分的血浆,对血浆进行靶向代谢组学分析。使用代谢组学数据处理软件Progenesis QI v2.3对质谱信息进行解析,用无监督的主成分分析及正交偏最小二乘法分析(OPLS-DA)来区分各组间代谢轮廓的总体差异,比较2个组间代谢物的倍数变化。以变量权重值>1且P<0.05为条件筛选出差异代谢物。基于KEGG数据库对差异代谢物进行代谢通路富集分析。结果视网膜铺片IB4染色结果显示,P17时正常对照组小鼠视网膜血管分布均匀;OIR组小鼠视网膜周边血管迂曲、紊乱,中央可见大面积无灌注区域形成,在视网膜无灌注区和血管区交界处形成大量新生血管簇,呈强荧光染色。OIR组小鼠视网膜无灌注区相对面积为(25.16±3.50)%,明显大于正常对照组的(0.63±0.30)%,差异有统计学意义(t=12.07,P<0.001)。OPLS-DA模型参数R2X cum、解释率R2Y cum、和预测率Q2 cum分别为0.578、0.978和0.857,表明OPLS-DA模型具有较好的预测能力。共筛选鉴定到26个主要的差异代谢物,其中上调表达17个,下调表达9个,包括甘油磷脂类化合物[PC 20∶4(5Z,8Z,11Z,14Z)/0∶0、PC 22∶6(4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z)/0∶0、PC 14∶1(9Z)/20∶2(11Z,14Z)、PE P-18∶0/20�; 董利军祁慧杨宇航毛星星张国明张少冲雷和田; 关键词：氧诱导视网膜病变小鼠液相色谱-质谱早产儿视网膜病变

微塑料污染对东太平洋鲣肌肉组织代谢的潜在影响被引量：1: 2024年; 微塑料污染遍布全球,其可随摄食或呼吸等方式进入生物体。本研究设置实验组和对照组,采用超高效液相色谱-质谱联用技术对东太平洋鲣(Katsuwonus pelamis)肌肉组织进行了非靶向代谢组学分析,以研究微塑料污染对其代谢的潜在影响。结果显示,共有34个代谢产物发生显著性差异,其中19个差异代谢物上调、15个差异代谢物下调。差异代谢物分析表明,甲基丙二酸和丙酸上调可诱发神经疾病,可能是造成鲣游泳模式异常的原因;苹果酸下调可能使鲣面临细菌的感染风险;相反,甘油-3-磷酸、磷酸肌酸和羟基积雪草苷上调则是鲣应对微塑料积累的一种自身保护机制。代谢通路富集分析表明,差异代谢物主要富集于新陈代谢、胆汁分泌、丙酸酯代谢、近端小管碳酸氢盐回收、乙苯降解、甘油磷脂代谢和胆固醇代谢。研究结果可为微塑料污染对海洋鱼类的毒理学研究提供一定的参考。; 吴丽军潘钟李伟文戴小杰何韦宜黄浩欧丹云王磊; 关键词：代谢产物东太平洋

急性低温和复温对青田田鱼鳃组织代谢的影响: 2024年; 【目的】青田田鱼在浅水环境中经常面临急性低温胁迫,探究青田田鱼在急性低温和复温环境下的生理响应机制,为青田田鱼科学越冬和耐低温品种选育提供理论依据。【方法】通过液相色谱—质谱(LC-MS)非靶向代谢组学技术,提取9.0℃胁迫6 h(CO组)、升温至28.0℃复温恢复6 h(RE组)和28.0℃对照组(Con组)青田田鱼鳃组织样本代谢峰。预处理后的代谢组数据与数据库匹配鉴定代谢物种类。通过主成分分析(PCA)和正交最小偏二乘判别分析(OPLS-DA)鉴定代谢组学数据的可靠性。根据Student’s test检验的P值(P<0.05)和OPLS-DA模型得到的变量权重值(VIP>1)筛选组间差异代谢物。对差异代谢物进行KEGG信号通路富集分析,并用Fisher精确检验分析筛选与急性低温和复温最相关的代谢通路。对重要代谢通路制作聚类热图,显示组间差异和代谢物水平变化趋势。【结果】PCA和OPLS-DA分析结果显示,组内样本聚集,组间样本分离,组间的代谢物水平存在显著差异。OPLS-DA得分图显示各组Q2累计值均在0.5以上,R2Y累积值均接近1.0,模型具有较高的解释度和可靠性;共鉴定到1222个代谢物,其中CO vs Con,RE vs CO和RE vs Con分别筛选鉴定出232、238和300种显著差异代谢物(P<0.05)。各组间差异代谢物主要富集在花生四烯酸代谢、甘油磷脂代谢、类固醇激素生物合成和嘌呤代谢等代谢途径;急性低温胁迫下,皮质醇水平上调,而花生四烯酸及其代谢物和甘油磷脂代谢物下调。复温后花生四烯酸、甘油磷脂代谢物和嘌呤代谢物相对Con组下调,皮质醇含量下调,牛磺酸含量上调。【结论】急性低温可导致青田田鱼免疫、物质转运和信号传递等功能异常。皮质醇的合成和代谢可能是青田田鱼抵抗急性低温胁迫的重要机制。复温后青田田鱼鳃组织损伤在短期内无法得到完全恢复。牛磺酸合成可能是青田田鱼在复温过程中�; 廖嘉仪熊梓彤李志力刘其根孙佳敏; 关键词：代谢组学鳃组织

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