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奥拉西坦通过SDF-1α/CXCR4通路促进脑梗死大鼠神经新生与迁移: 2024年; [目的]探究奥拉西坦通过基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)通路促进脑梗死大鼠神经新生与迁移的机制。[方法]100只SD大鼠随机分为对照组、脑缺血(CI)组、奥拉西坦(200 mg/kg)组和奥拉西坦(200 mg/kg)+AMD3100(5 mg/kg)组,每组25只。采用电凝法制作局部永久性脑缺血大鼠模型。造模后1、7、14天进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,尼氏染色检测梗死区细胞存活,Western blot检测缺血区SDF-1α、CXCR4蛋白水平。造模后1~7天,连续腹腔注射BrdU(50 mg/kg),14天后,免疫荧光双标染色检测SVZ区BrdU^(+)Nestin^(+)、BrdU^(+)DCX^(+)细胞数量。造模前5天,大鼠SVZ区注射携带GFP的反转录病毒,14天后,免疫荧光双标染色检测梗死区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量。将C17.2细胞分为对照组、氧糖剥夺(OGD)组、奥拉西坦组(终浓度为200 mg/L)和奥拉西坦(终浓度为200 mg/L)+AMD3100(终浓度为100μmol/L)组。采用OGD制作细胞缺血模型,12 h后,免疫荧光双标染色检测BrdU^(+)/Nestin^(+)、BrdU^(+)/MAP-2^(+)细胞数量,Transwell实验检测细胞迁移,Western blot检测细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平。[结果]动物实验结果显示,与对照组相比,CI组大鼠mNSS评分升高,脑梗死体积增大,梗死区细胞存活数量减少,SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高,SVZ区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量增多(P<0.05);与CI组相比,奥拉西坦组大鼠mNSS评分降低,脑梗死体积减小,梗死区细胞存活数量增多,SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高,SVZ区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量增多,梗死区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量增多(P<0.05);与奥拉西坦组相比,奥拉西坦+AMD3100组大鼠mNSS评分升高,脑梗死体积增大,梗死区细胞存活数量减少,CXCR4蛋白水平降低,SVZ区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数�; 夏翠萍蒋春花吴勤花周君乔叶红张斌; 关键词：脑梗死神经新生

颈椎横突尖电项针法调控后循环缺血大鼠血管和神经新生: 2024年; [目的]观察颈椎横突尖电项针法对后循环缺血大鼠脑血流量和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、内皮抑素(endostatin,ES)和神经巢蛋白(Nestin)、神经元特异性核蛋白(NeuN)蛋白表达的影响,探讨颈椎横突尖电项针法对后循环缺血大鼠血管新生和神经再生的作用及具体机制。[方法]32只雄性SD大鼠结扎右侧颈总动脉和右锁骨下动脉,复制成永久性后循环缺血模型,假手术组8只仅暴露血管不结扎。将造模成功的24只大鼠分为模型组、西药组和颈椎横突尖电项针组,每组8只。模型组不予任何针刺治疗,但在颈椎横突尖电项针组进行针刺治疗的相同时间内,对该组大鼠进行抓取、捆绑和固定,确保时间、条件与颈椎横突尖电项针组相同;颈椎横突尖电项针组大鼠双侧风池穴和C2、C4、C6颈椎尖位置予以电针治疗;西药组采用尼莫地平溶液灌胃。治疗频率每天一次,连续治疗6 d为1个疗程,1个疗程结束后休息1 d,共2个疗程。采用超声多普勒血流仪检测各组大鼠平均脑血流量,异硫氰酸荧光素-葡聚糖示踪法检测缺血区大脑皮质新生毛细血管数量,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察缺血区大脑皮质组织形态,免疫荧光染色检测右侧大脑纹状体中Nestin、NeuN的阳性表达,免疫印迹分析血管新生相关因子VEGF、bFGF、MMP-9、ES蛋白表达水平。[结果]与假手术组比较,干预后模型组大鼠脑血流量显著降低(P<0.01),新生毛细血管数量增加(P<0.05),右侧纹状体Nestin、NeuN阳性表达增加(P<0.05,P<0.01),缺血区大脑皮质VEGF、MMP-9、bFGF、ES蛋白表达增加(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,西药组和颈椎横突尖电项针组大鼠脑血流量明显上升(P<0.01),缺血区大脑皮质新生毛细血管数量增加(P<0.05),�; 杨丽芳文林月欧小燕张寒柳刚; 关键词：后循环缺血血管新生神经发生

中药复方开心散调控慢性压力应激小鼠海马神经新生抗抑郁作用机制研究被引量：2: 2024年; 目的评价开心散调控慢性不可预知压力应激模型小鼠海马神经新生抗抑郁效用,探讨作用机制。方法采用慢性不可预知压力应激构建抑郁小鼠模型,给以开心散水提取物。通过糖水偏嗜率检测、强迫游泳实验、悬尾实验等评价模型小鼠抑郁样行为。采用免疫荧光法检测模型小鼠海马区神经新生情况。采用蛋白免疫印迹法检测小鼠海马神经干细胞标志物巢蛋白以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。采用ELISA法检测相应组织中压力应激因子如促肾上腺皮质激素释放因子、促肾上腺皮质激素、皮质醇与神经营养因子如脑源性神经营养因子、神经生长因子的表达。采用小鼠原代神经干细胞,采用免疫荧光法检测开心散对原代神经干细胞增殖情况,采用蛋白免疫印迹法检测巢蛋白以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果开心散水提取物显著增加抑郁模型小鼠糖水偏嗜率,降低强迫游泳与悬尾不动时间;同时促进海马组织神经元新生,降低压力应激因子表达,提高神经营养因子表达,上调巢蛋白表达并调控Wnt/β-catenin信号通路。开心散提取物还可促进小鼠原代神经干细胞增殖及蛋白表达,并促进β-catenin入核,调控Wnt/β-catenin信号通路。结论开心散具有改善小鼠抑郁样行为效用,促进海马神经新生以及调控Wnt/β-catenin通路可能是其抗抑郁的重要作用环节与机制。; 郑嘉妮黄灵欣陆韫青李璇陈杨仝佳祥朱梓强段金廒李乐军朱悦; 关键词：开心散神经新生信号通路

颈椎横突尖电项针法调控后循环缺血大鼠血管和神经新生: 杨丽芳

子宫内膜异位性疼痛的神经新生机制研究进展被引量：1: 2023年; 子宫内膜异位症(EMs)是一种雌激素依赖性的神经血管性疾病,子宫内膜异位性疼痛是EMs最主要的症状。然而,其机制至今仍不明确,治疗的效果欠佳且极易复发,是育龄期女性慢病管理的主要挑战。近年来,研究发现EMs疼痛与神经新生密切相关,EMs病灶中存在着密集的神经纤维网络,这些神经网络会促进EMs的发展和疼痛的发生。神经营养因子(NTFs)是神经发育和维持的重要调节因子,其能调控神经纤维的增殖、可塑性和敏感性。同时,EMs病灶中存在着复杂的免疫细胞群,这些免疫细胞群可以通过介导NTFs的无序表达为神经新生构建有益的免疫环境。其次,雌激素依赖和孕激素抵抗是EMs的病理特点,这些病理特点将有利于EMs复杂微环境中的神经和血管的共同募集,而神经和血管的共同募集有利于子宫内膜碎片的异位黏附、存活和生长。此外,慢性压力反应可以通过影响免疫细胞的募集来促进局部NTFs的表达,从而影响神经新生。神经新生是EMs病变和疼痛发生的关键过程,神经新生的局部破坏可能是EMs治疗的新靶点。本文就神经新生与EMs疼痛的作用进行阐述。; 罗喜黄紫薇张伶俐; 关键词：子宫内膜异位症神经新生神经营养因子

神经新生角度探讨肿瘤增殖与转移: 2022年; 肿瘤微环境中肿瘤细胞与神经细胞之间相互浸润,最终促进肿瘤的发生发展。众多证据表明,神经新生对肿瘤微环境起到关键的调控作用。该文通过回顾神经新生与肿瘤及肿瘤微环境之间的相互作用,梳理了包括神经生长因子等影响神经新生介导肿瘤增殖、转移的因素,及通过调控神经信号对肿瘤的检测及治疗意义。旨在从神经新生角度辅助临床解决肿瘤增殖与转移等问题。; 宋梦瑶宋莉周银银贾琦李晓曼陆茵; 关键词：神经新生肿瘤微环境 NGF 靶向治疗

梓醇介导SDF-1α/CXCR4调控脑缺血大鼠神经干细胞和局部微环境促进神经新生与迁移的机制研究: 背景缺血性脑卒中是世界上致死致残的重要原因之一,目前临床用药十分匮乏。内源性神经干细胞的存在为治疗缺血性脑卒中带来新希望。成体神经干细胞被证明主要位于侧脑室室管膜下区(SVZ)的特殊小生境(niche)中,是脑缺血损伤后...; 张美凤; 关键词：梓醇神经干细胞迁移

脑卒中后神经新生对神经功能修复的作用被引量：8: 2021年; 脑卒中是由血管原因引起急性中枢神经系统局灶性损伤导致的神经系统缺陷,其中缺血性脑卒中约占70%[1]。目前,临床用于治疗缺血性脑卒中的机械性取栓、药物溶栓等方法都可实现血液再灌注,但时间窗狭窄、受益者极少,易发生再灌注损伤,造成更加严重的神经功能缺陷,治疗效果不佳且预后差[2]。脑卒中可激活内源性修复机制,以应对神经损伤,提高这种修复能力是潜在的脑卒中治疗方法。缺血性脑卒中诱导的神经新生是内源性神经修复模式之一,新生神经元可迁移到受损区域,替换受损神经元、完成突触连接并整合入神经环路,在脑损伤后的形态修复和功能重建中发挥重要作用。; 刘丽俊孟令真熊薇周宁娜; 关键词：卒中脑源性神经营养因子神经生长因子

神经新生与恶性肿瘤发病关系的研究进展: 2021年; 恶性肿瘤常侵犯神经,出现局部感觉异常或运动障碍,传统观点认为肿瘤-神经作用关系为单向,肿瘤细胞沿神经生长,神经被动受侵,即神经周浸润。近年来,研究发现肿瘤微环境中存在新生神经纤维成分,即神经新生,并发现其在肿瘤发生及进展中发挥重要作用。新生神经促肿瘤发生可能机制有:分泌神经营养因子促肿瘤细胞增殖、调控肿瘤血管生成、上调癌症相关信号通路等。研究提示抑制神经新生可有效延缓多种肿瘤的发病及进展。肿瘤微环境内神经新生现象的发现为癌症发病研究提供了新的思路和视野,随研究的进一步深入,抗神经新生或可成为肿瘤治疗潜在的新靶点。文章围绕恶性肿瘤中新生神经与神经周浸润、肿瘤微环境的相互作用进行综述,旨在探讨神经周浸润在恶性肿瘤发生中的作用机制,以为防治恶性肿瘤提供治疗新思路。; 许振起尚建伟; 关键词：神经新生恶性肿瘤发病机制治疗靶点

基于肿瘤神经新生学说探讨p75NTR介导的电针围刺的抑瘤机制: 神经新生已成为肿瘤的重要获得性特征之一,研究表明通过基因技术特异性操控乳腺癌神经,激活交感神经促进乳腺癌进展,激活副交感神经抑制乳腺癌生长。神经调控肿瘤的分子机制成为肿瘤研究的热点,阻断神经为抗肿瘤治疗提供重要靶标。然而...; 田叶红; 关键词：P75NTR 神经新生围刺; 文献传递

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