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疏血通抑制Bim依赖的小脑颗粒神经元凋亡: 2024年; 【目的】探究疏血通及其主要成分水蛭素对Sprague-Dawley(SD)大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的影响及机制。【方法】体外成熟7 d的CGNs分为存活对照组(用含K+浓度为25 mmol/L的培养基,即25 K组)、凋亡组(用含K+浓度为5 mmol/L的培养基,即5 K组)、以1/50、1/40、1/30、1/20、1/10浓度(稀释50、40、30、20、10倍)疏血通注射液处理组(25 K以及5 K合并疏血通处理组)以及对应不同浓度(2 U/mL、2.5 U/mL、3.34 U/mL、5 U/mL、10 U/mL)水蛭素处理组(25 K以及5 K合并水蛭素处理组),用Hoechst染色法观察并统计凋亡率。在蛋白印迹实验中,在25 K和5 K条件下用1/50、1/10浓度疏血通注射液以及对应2 U/mL、10 U/mL浓度水蛭素处理细胞,用Western blot法检测Cleaved Caspase-3、Bim、VEGF的表达水平。【结果】核染色结果显示,与25 K存活对照组比较,5 K凋亡组凋亡率增加;与25 K存活对照组比较,不同浓度疏血通注射液与水蛭素处理细胞后凋亡率无明显变化;与5 K凋亡组比较,不同浓度疏血通注射液与水蛭素处理细胞后凋亡率下降,且随着浓度的升高,凋亡率下降越明显。Western blot结果显示,与5 K凋亡组比较,不同浓度疏血通与水蛭素处理细胞后Cleaved Caspase-3、Bim蛋白表达水平均下降,VEGF蛋白表达水平升高。【结论】疏血通及其主要成分水蛭素通过抑制Bim表达,进而抑制线粒体依赖的小脑颗粒神经元凋亡。; 潘甚豪曹东芳赵凡一赵思捷张承皓梁建峰伍健伟袁忠民; 关键词：小脑颗粒神经元凋亡疏血通水蛭素 BIM 血管内皮生长因子

S1PR3作为靶点在改善脑出血神经元凋亡中的应用: 本发明提供S1PR3作为靶点在改善脑出血神经元凋亡中的应用，涉及生物医药技术领域。本发明首次发现S1PR3在脑出血后神经元凋亡的发生和发展中有着重要的调控作用，通过下调S1PR3的表达能够显著改善脑出血小鼠模型的神经功能...; 郭付有宋登攀李梦园王方安源冯孟昭张开源

LncRNA PVT1在制备抑制神经元凋亡药物中的应用: 本发明属于生物医药技术领域，公开了LncRNA PVT1在制备抑制神经元凋亡药物中的应用。本发明对已知的lncRNA PVT1开发了医疗新用途，开拓了一个新的应用领域。; 赵凤艳母得志屈艺李世平应俊杰刘倩王少璞苏晓娟黄凌依熊梓宏赵媛媛

益气通脉方调控PI3K/AKT信号通路改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡被引量：1: 2024年; 目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinases/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路探讨益气通脉方对大脑中动脉阻塞再灌注(middle cerebral artery occlusion and recirculate,MCAO/R)模型大鼠神经功能损伤及凋亡的作用机制。方法:从68只健康SPF级雄性SD大鼠中选取12只为假手术组,其余大鼠采用改良线栓法制备MCAO/R模型。将36只MACO/R模型成功大鼠分为模型组、益气通脉方组(1.08 g·kg^(-1))和尼莫地平片组(10.8 mg·kg^(-1)),每组12只,给予大鼠进行相应药物干预,灌胃体积10 mL·kg^(-1),连续14 d,每天1次。假手术组和模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水。选用改良神经功能缺损程度评分(modified neurological severity score,mNSS)法评估大鼠的神经功能;HE染色观察各组大鼠脑组织形态改变;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot检测缺血半暗带脑组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bcl2-associated X,Bax)的蛋白表达水平;RT-qPCR法检测大鼠脑组织Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、神经细胞凋亡率、Bax蛋白及基因的相对表达量显著升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的比值显著下调(P<0.01),Bcl-2蛋白及基因的相对表达量均显著下调(P<0.01);与模型组比较,益气通脉方组大鼠第3、7、14天mNSS评分明显降低(P<0.05),神经细胞凋亡率、Bax蛋白及基因的相对表达量明显下降(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的比值显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白及基因的相对表达量均显著升高(P<0.01)。HE染色显示,模型组大鼠脑组织神经细胞明显减少,细胞核固缩或消失,细胞破裂明显,出现空腔和炎症细胞浸润,部分神经元坏死变性,排列不规整,组织间质水肿,层次不清;益气通脉方组大鼠脑组织细胞数目明显增多,细胞核皱缩形态改善,空腔及炎症因子减少,组织间质水肿�; 葛文静陈芳芳庞伯通南淞华秦阳崔应麟; 关键词：PI3K/AKT信号通路神经元细胞凋亡脑缺血再灌注损伤

基于ERK5信号通路探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响: 2024年; 目的:探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元凋亡的影响以及相关作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉结扎(2-VO)法建立VaD大鼠模型,将120只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组30只。治疗组予以10 mL/(kg·d)薯蓣健脾益智合剂灌胃,正常组、假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃,持续8周。观察大鼠一般状态,并于造模后第7天及造模后治疗4、8周分别进行行为学检测,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元组织学改变,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察海马神经元凋亡情况,免疫组织化学法检测丝分裂原活化蛋白激酶K2(MEKK2)、丝分裂原活化蛋白激酶K3(MEKK3)和丝裂原激活蛋白激酶5(MEK5)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的变化,蛋白免疫印迹法检测MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的蛋白表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组行为学表现差异显著,变性神经元增加,神经元凋亡率增加(P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的表达减少;与模型组比较,治疗组行为学表现改善,变性神经元减少,神经元凋亡率降低(P<0.05或P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5表达增加。结论:薯蓣健脾益智合剂可能通过上调ERK5信号通路,抑制海马神经元凋亡,促进海马神经元的修复进而治疗VaD。; 刘煜李鸣吴永贵杨琼; 关键词：神经元凋亡 ERK5

EGR1调控氮能神经元凋亡在糖尿病胃轻瘫发病中的作用: 2024年; 目的:研究糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis,DGP)幽门括约肌组织中氮能神经元损伤的关键基因靶点及其相关机制。方法:采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素构建I型糖尿病胃轻瘫模型。通过大鼠幽门括约肌组织转录组测序筛选DGP的关键差异性表达基因,并利用免疫组化、免疫印迹等方法验证其在组织中的表达情况。随后,通过小干扰RNA敲低PC12细胞中该基因的表达,从而探索其具体的作用机制。结果:转录组测序分析提示DGP大鼠幽门括约肌组织共存在808个差异基因,其中247个基因上调,561个基因下调。其中,"神经活性配体-受体相互作用"通路中的早期生长应答基因1(Early growth response 1,EGR1)的表达发生了显著下调,对照组比造模组的表达量为1.02±0.03 vs 0.13±0.07(P<0.01)。并且,大鼠DGP模型的免疫组化、免疫印记等方法均成功验证了其表达的下调。PC12细胞敲低EGR1后,神经型一氧化氮合酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)及细胞凋亡相关基因Bcl-2的表达发生了显著下调。结论:DGP中EGR1可能是引起氮能神经元nNOS表达降低和凋亡的关键基因,该靶点的发现将为DGP的治疗提供新的思路。; 谢旎谢浩然余兰婷陆嘉伟梅竹吴颖苏冠豪李百文; 关键词：糖尿病胃轻瘫氮能神经元凋亡

NEFL、NRN1在二乙酰吗啡致神经元凋亡中的作用: 2024年; 目的探究神经丝轻链蛋白(Neurofilament light chain,NEFL)、神经突起素(Neu-ritin,NRN1)在二乙酰吗啡致神经元凋亡中的作用。方法建立二乙酰吗啡成瘾SD大鼠模型,分为Control组、Model组,观察各组大鼠脑组织病理形态学改变、凋亡细胞数及凋亡相关因子蛋白质表达变化;Western blot检测各组大鼠脑组织中NEFL、NRN1、Bax和Bcl-2的蛋白表达;采用NEFL慢病毒转染大鼠原代小脑颗粒细胞,使用Western blot技术检测转染效率,分为NC组、Model组和sh-NEFL+M组,使用二乙酰吗啡干预Model组和sh-NEFL+M组。采用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞NEFL、NRN1、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果成瘾SD大鼠脑组织HE染色和Hoechst33342荧光染色显示,与Control组相比,Model组大鼠脑组织出现明显筛网状改变,凋亡细胞数目明显增加;Western blot结果显示,Model组中NEFL、Bax蛋白表达升高,NRN1、Bcl-2蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);在二乙酰吗啡干预原代小脑颗粒细胞后,与Control组相比,Model组的细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,NEFL和Bax蛋白表达显著升高,NRN1和Bcl-2蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与Model组相比,sh-NEFL+M组细胞活力显著升高,凋亡率显著降低,NEFL、Bax蛋白表达降低,NRN1、Bcl-2蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论NEFL、NRN1在二乙酰吗啡致小脑颗粒细胞凋亡中发挥重要作用,降低NEFL表达可减少二乙酰吗啡致小脑颗粒细胞凋亡。; 朱森森苏丽萍庄梦婕刘静宇戴晨璐蒲红伟; 关键词：神经元凋亡二乙酰吗啡

电针对糖尿病认知功能障碍大鼠PI3K/Akt/CREB信号通路和海马神经元凋亡的影响: 2024年; 目的:观察电针对糖尿病认知功能障碍(DCI)大鼠海马组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路相关蛋白及海马神经元凋亡的影响,探讨电针治疗DCI的部分机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只。使用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素复制DCI模型。电针组电针“胰俞“”足三里“”百会“”大椎”,20 min/次,1次/d,每周休息1 d,共治疗4周。检测各组大鼠随机血糖;Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;尼氏染色法观察大鼠海马CA1区神经元病理形态的改变;TUNEL染色法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡情况;Western blot法检测大鼠海马组织中磷酸化(p)-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、CREB、p-CREB、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠随机血糖升高(P<0.01),逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.01),海马CA1区神经元损伤明显,神经元细胞凋亡指数显著升高(P<0.01),海马组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值,CREB、p-CREB、Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.01),Caspase-3、Bax蛋白表达量升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠随机血糖降低(P<0.01),逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越原平台次数增多(P<0.01),海马CA1区神经元的数量、病理形态和超微结构均有所改善,海马神经元细胞凋亡指数降低(P<0.01),海马组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值,CREB、p-CREB、Bcl-2蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.01),Caspase-3、Bax蛋白表达量降低(P<0.01)。结论:电针可以改善DCI大鼠学习记忆能力,其机制可能与调控PI3K/Akt/CREB信号通路相关蛋白表达,减轻大鼠海马神经元细胞凋亡,从而改善神经功能有关。; 邓倩梁嘉琪高晨辉葛侠郑紧紧张庆萍

基于BDNF/Akt/mTOR信号通路探讨温阳解郁方调控海马神经元凋亡和突触可塑性的机制被引量：3: 2024年; 目的:探讨温阳解郁方调节“母婴分离+束缚应激(MS+RS)”抑郁小鼠海马神经元凋亡改善突触可塑性的机制。方法:仔鼠出生第0天(PD0)随机分为空白组10只和造模组50只。造模采用MS+RS建立抑郁模型,PD21离乳后随机分为模型组、温阳组、解郁组、温阳解郁组、氟西汀组,每组10只,PD21~PD111分组给药。糖水偏好、开放旷场、O迷宫及新物体识别行为实验评估小鼠焦虑抑郁和学习记忆能力;免疫组化法(IHC)检测小鼠海马突触后致密物95(PSD95)表达情况;原位末端标记法(TUNEL)染色检测小鼠海马神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化酪氨酸蛋白激酶/酪氨酸蛋白激酶(p-TrkB/TrkB)、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-Akt/Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR/mTOR)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素(Syn)蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠糖水偏好程度、中央区停留时间、运动总距离、开臂停留时间和认知指数显著减少(P<0.01),IHC结果显示海马PSD95表达明显减少,海马神经元凋亡数量增加(P<0.01),BDNF、p-TrkB/TrkB、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl-2、p-mTOR/mTOR、PSD95、Syn蛋白表达显著减少(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,温阳解郁组和氟西汀组糖水偏好程度、5 min中央运动时间、5 min开臂停留时间和认知指数明显增加(P<0.05,P<0.01),海马PSD95表达明显增加、海马凋亡指数显著增加(P<0.01),BDNF、p-TrkB/TrkB、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl-2、PSD95、Syn蛋白含量显著增加(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白含量显著减少(P<0.01)。结论:温阳解郁方可以通过BDNF/Akt/mTOR信号通路,改善模型组小鼠神经元凋亡情况,保护海马突触结构和功能,缓解模型组小鼠抑郁样�; 孟丹华佘楷杰孟晓莹巩子汉梁文青王英梁媛岳广欣; 关键词：海马神经元凋亡突触可塑性

针灸对痴呆大鼠行为学、海马神经元凋亡蛋白的影响及机制: 2024年; 目的研究针灸对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学及海马神经元凋亡蛋白的影响及机制。方法选取50只SD大鼠,从中随机取12只为正常组,剩余38只通过双侧颈总动脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,成功36只,随机分为模型组、针灸组、阳性对照组各12只。针灸组定位穴位后针灸干预,阳性对照组尼莫地平灌胃,正常组与模型组不予处理,正常饲养。水迷宫实验对比大鼠平均逃避潜伏期;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑组织梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色、尼氏染色观察海马CA1区病理形态;TUNEL染色观察海马CA1区神经细胞凋亡情况;Western印迹检测海马组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK、胱天蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组平均逃避潜伏期明显延长,脑组织梗死体积百分比、神经细胞凋亡指数明显增加(P<0.05);与模型组相比,针灸组和阳性对照组平均逃避潜伏期明显缩短,脑组织梗死体积百分比、神经细胞凋亡指数明显减小(P<0.05)。正常组CA1区细胞排列紧密有序,未见细胞形态改变;模型组神经元排列无规律,细胞核缩小,神经元结构松散,细胞形状不完整,细胞数量明显减少;针灸组和阳性对照组神经元排列较模型组更规则,神经元结构也更为完整。正常组海马区细胞整齐,形态完整,胞质内尼氏小体丰富;模型组染色较浅,神经元松散无序,细胞结构不完整,形状欠规则,神经元尼氏染色阳性细胞数明显较少;针灸组和阳性对照组较模型组神经细胞排列整齐,形态更为完整,胞质内尼氏小体更丰富。与正常组相比,模型组JNK、p-JNK、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组相比,针灸组与阳性对照组JNK、p-JNK、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论针灸可调节JNK相关蛋白表达,明显改善VD大鼠海马神经元凋亡及认知功能障碍。; 彭彩钰张云燕赵冬梅欧阳礼张燕珍; 关键词：针灸血管性痴呆行为学海马神经元凋亡蛋白

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