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- 重组人血小板生成素对D-氨基半乳糖诱导急性肝衰竭大鼠血小板的影响
- 2024年
- 目的通过观察急性肝衰竭(ALF)过程中血小板计数(PLT)、血小板生成素(TPO)、肝功能的动态变化,评估重组人血小板生成素(rhTPO)对ALF大鼠PLT及肝功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、TPO组及白细胞介素-11(IL-11)组,每组8只。所有大鼠经腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN,1?500 mg/kg,72 h内分次给药)诱导构建ALF模型。制模后,TPO组皮下注射rhTPO 15 μg/kg,连续5 d;IL-11组皮下注射IL-11 0.45 mg/kg,连续5 d。于制模前及制模后1、3、5、7、12 d静脉采血进行全血细胞检测,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TPO水平;于制模前及制模后1、3、5 d检测肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB);并于制模后12 d处死大鼠,用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变。结果 3组大鼠均于制模后24~48 h各死亡2只。HE染色显示,3组ALF大鼠于制模后12 d均可见到肝细胞大片状坏死、肝小叶结构紊乱,网状支架塌陷,肝窦充血、出血,及炎症细胞片状浸润。各组大鼠制模后1 d血清ALT、AST及TBil水平均明显升高,随后下降;ALB水平于制模后1 d明显下降后回升,但3组间肝功能指标变化趋势差异无统计学意义。3组大鼠制模后1 d PLT快速下降,之后随着肝功能改善逐渐恢复;其中制模后7 d TPO组PLT升至峰值并显著高于模型组〔PLT(×10^(9)/L):1?673.3±347.5比855.3±447.0,P<0.05〕,而IL-11组PLT与模型组差异无统计学意义〔PLT(×10^(9)/L):1?350.3±386.6比855.3±447.0,P>0.05〕。3组大鼠制模后1 d血清TPO水平均明显升高,随后下降,5 d时降至谷值,但3组间血清TPO水平变化趋势差异无统计学意义。结论 ALF大鼠PLT早期快速下降,并随着肝功能改善而逐渐恢复,血清TPO水平出现先升高后下降的变化。注射rhTPO可显著提升ALF大鼠PLT,但对肝功能及动物生存期无明显影响。
- 唐飞梁静梁静刘刚王凤梅
- 关键词:急性肝衰竭血小板血小板生成素白细胞介素-11
- 氯雷他定治疗脂多糖/D--氨基半乳糖诱导的大鼠急性肝损伤的作用及其机制
- 目的 探讨氯雷他定治疗LPS/D-Gal诱导的大鼠急性肝损伤的作用及其机制,为氯雷他定应用于临床治疗炎症性肝病提供依据。 方法 采用随机分组方式将90只8周龄雄性SD大鼠分成两大组,第一大组大鼠40只,第二大组大鼠...
- 邢露露
- 关键词:急性肝损伤氯雷他定脂多糖D-氨基半乳糖核因子-ΚB
- 蒲公英甾醇减轻D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的爆发性肝炎的机制研究
- 目的:应用蒲公英甾醇(TAR)来调节SOCS3/JAK2/STAT3和JNK信号通路,寻找治疗由D-氨基半乳糖/脂多糖(D-Gal N/LPS)诱导的爆发性肝炎(FH)的新方法。方法:在体内实验中,70只小鼠随机分为7组...
- 尹奕凡
- 关键词:炎症细胞凋亡
- 真核翻译起始因子4γ2调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶1 mRNA对胃癌细胞恶性表型的影响被引量:1
- 2023年
- 目的探讨真核翻译起始因子4γ2(EIF4G2)通过调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶1(GALNT1)mRNA对胃癌进展的影响。方法通过生物信息数据库分析GALNT1、EIF4G2在胃癌细胞和胃癌组织中的表达及与胃癌患者预后的关系,并分析胃癌组织中EIF4G2、GALNT1表达的相关性。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测GALNT1 mRNA、EIF4G2 mRNA在人胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌细胞(AGS细胞等)中的表达水平,并采用蛋白质印迹法(Western blot)检测GALNT1、EIF4G2蛋白表达水平。建立干扰GALNT1和过表达EIF4G2的AGS细胞株,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用TUNEL实验检测细胞凋亡能力,采用划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力,采用Western blot检测凋亡和转移相关蛋白表达水平,采用RIP实验和RNA下拉实验检测GALNT1 mRNA与EIF4G2的结合关系。结果胃癌组织和胃癌细胞中的GALNT1、EIF4G2水平分别高于正常组织和人胃黏膜上皮细胞,差异有统计学意义(P<0.001),且与胃癌患者预后差相关;胃癌组织中,EIF4G2表达与GALNT1表达呈正相关。敲低GALNT1后,AGS细胞活力降低,克隆形成数、迁移和侵袭细胞数减少,凋亡细胞数增加,Bcl-2、MMP2、MMP9蛋白表达降低,Bax、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.001)。EIF4G2可与GALNT1 mRNA结合,促进GALNT1 mRNA、GALNT1蛋白表达及GALNT1 mRNA稳定性,差异有统计学意义(P<0.001)。共转染sh-GALNT1-1与oe-EIF4G2可逆转sh-GALNT1-1对AGS细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论EIF4G2可通过稳定GALNT1 mRNA促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并抑制细胞凋亡,其或可成为胃癌临床诊疗的新靶点。
- 李海洋张淼陆峰戴素华李芳芳鱼红亮后博张伟张明雷尹晓东
- 关键词:胃癌迁移RNA结合蛋白
- 大黄素改善D氨基半乳糖胺造成的L02细胞损伤被引量:1
- 2023年
- 目的:探讨大黄素对急性肝细胞损伤的防护作用。方法:运用网络药理学筛选大黄素防护急性肝损伤的潜在靶点和通路。将L02细胞分为对照组、模型组、治疗组,对照组细胞予以普通培养液培养,模型组细胞培养液中加入浓度为40 mmol/L的D氨基半乳糖胺(D-GalN)干预12 h诱导急性肝细胞损伤模型,治疗组细胞在模型组的基础上预先加入10μmol/L的大黄素干预12 h。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞SLC2A1、SLC2A4和Caspase-3基因表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法法检测Cleaved-Caspase-3和BCL2蛋白的表达。结果:网络药理学提示大黄素可以通过调节细胞凋亡信号通路,代谢相关信号通路干预急性肝衰竭。实验结果表明模型组肝细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.001);治疗组与模型组相比,肝细胞凋亡率显著降低(P<0.001);模型组细胞的SLC2A1、Caspase-3基因表达量上调(P<0.01),Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显高于对照组;治疗组细胞的SLC2A1和Caspase-3基因表达量较模型组显著下调(P<0.05),Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显低于模型组,BCL2蛋白表达显著高于模型组。结论:大黄素可能通过抗凋亡、抑制葡糖糖摄入等途径抑制D氨基半乳糖胺导致的肝损伤。
- 尹瑞英魏飞力胡建华
- 关键词:大黄素糖酵解网络药理学
- 刀豆蛋白A、D-氨基半乳糖、四氯化碳致小鼠急性肝损伤病理比较被引量:4
- 2022年
- 目的:探讨刀豆蛋白A、D-氨基半乳糖、四氯化碳致小鼠急性肝损伤的病理形态特点。方法:小鼠分别一次性尾静脉注射20 mg/kg的刀豆蛋白A、腹腔注射60 mg/kg四氯化碳、腹腔注射800 mg/kg D-氨基半乳糖,并分别于注射刀豆蛋白8 h、四氯化碳和D-氨基半乳糖16 h后取血并处死小鼠,打开腹腔观察肝脏大体病理形态,石蜡切片,HE、PAS染色,镜下观察肝脏的组织病理形态改变,检测血清ALT、AST活力。结果:三种造模药均造成小鼠血清ALT、AST活力明显升高(P<0.05或P<0.01);刀豆蛋白A主要造成小鼠肝脏不同程度肝细胞凋亡和肝糖原减少的病理损伤;D-氨基半乳糖主要造成小鼠肝脏嗜酸小体的蓄积和肝糖原的减少;四氯化碳主要造成小鼠肝细胞坏死并伴炎细胞浸润的病理损伤。结论:刀豆蛋白A、D-氨基半乳糖、四氯化碳均能造成急性肝功能损伤;三种造模药造成的形态损伤不同;四氯化碳致肝损伤模型稳定,D-氨基半乳糖较稳定,刀豆蛋白A致肝损伤模型易产生个体差异。
- 黄利宁楠张媛李利民
- 关键词:刀豆蛋白AD-氨基半乳糖四氯化碳肝糖元
- 淫羊藿素对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤保护作用研究
- 目的:急性肝损伤是指患者在原来无慢性肝病基础上,由放射线损伤、药物中毒、免疫损伤、病毒感染等多种原因短时间内突然发生大量的肝脏细胞损伤导致肝功能受损,后续可能会导致肝衰竭、凝血功能障碍、肝性脑病等不良后果,亚太地区患病率...
- 鲍胤先
- 关键词:淫羊藿素急性肝损伤D-氨基半乳糖PI3K/AKT信号通路
- 复方卡森糖浆缓解D-氨基半乳糖引起的小鼠急性化学性肝损伤
- 2022年
- 目的探讨复方卡森糖浆对D-氨基半乳糖(D-galactose)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法通过腹腔注射D-氨基半乳糖800 mg/kg建立小鼠化学性肝损伤模型。根据服用药物及剂量不同分为模型对照组(不服用药物),复方卡森糖浆低剂量组、中剂量组、高剂量组,炎消迪娜儿糖浆阳性对照组,同时设立正常对照组。每组8只。复方卡森糖浆(8 mL·kg^(-1)·d^(-1))与炎消迪娜儿糖浆(12 mL·kg^(-1)·d^(-1))分别灌胃后,检测小鼠血清生化、肝功能及肝损伤免疫学指标的变化,并通过HE染色观察肝组织病理性改变。结果与正常对照组相比,模型组小鼠肝脏指数升高(P<0.05),提示肝损伤。与模型组比较,复方卡森糖浆治疗后血清生化、肝功能指标均有所下降(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肝脏匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性增高(P<0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性明显降低(P<0.01)。与模型组比较,复方卡森糖浆各剂量组小鼠SOD活性均升高(P<0.05)。HE染色结果显示,复方卡森糖浆组的小鼠肝脏炎性细胞浸润、变性、坏死等肝损伤病理现象有所改善。结论复方卡森糖浆能有效缓解D-氨基半乳糖诱导的小鼠肝损伤状态,对肝脏有一定的保护作用。
- 麦丽开·阿不力米提艾山·艾比布勒史深阿不都沙拉木·阿不都热依木艾尼瓦尔·塔力甫
- 关键词:急性化学性肝损伤保肝作用小鼠
- HPLC-UV法检测食品中氨基葡萄糖和氨基半乳糖的研究
- 氨基葡萄糖和氨基半乳糖是C-4差向异构体,由氨基取代C2位的羟基形成,具有多种生物活性。氨基葡萄糖是合成粘多糖、糖蛋白和蛋白多糖等大分子的中间材料,尤其是合成关节软骨和滑液分子的中间体,可刺激软骨细胞生长,氨基葡萄糖对骨...
- 许莹
- 关键词:高效液相色谱氨基葡萄糖氨基半乳糖
- 乙氧喹对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用被引量:3
- 2022年
- 本试验运用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)建立小鼠急性肝损伤模型,以阐述乙氧喹在体内的抗氧化作用和机制。将40只昆明小鼠随机分为5组:空白组、模型组以及乙氧喹低(50μg/kg)、中(100μg/kg)、高剂量(200μg/kg)组,每组8只。乙氧喹各剂量组连续腹腔注射给药3 d,空白组和模型组用生理盐水做同样处理。在第3天给药1 h后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射LPS(500μg/kg)和D-GalN(500 mg/kg)。4 h后收集各组小鼠血液,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;采集肝脏组织样本,观察肝脏组织病理变化,同时检测肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;定量逆转录PCR检测肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6) mRNA相对表达水平,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测肝脏核因子-κB(NF-κB)和核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路相关蛋白的表达。结果表明:与模型组相比,乙氧喹低、中、高剂量组的血清ALT和AST活性显著降低(P<0.05),肝脏组织病理损伤减轻,肝脏MDA含量和MPO活性显著降低(P <0.05),肝脏GSH-Px活性显著增加(P <0.05),肝脏TNF-α和IL-6的mRNA相对表达水平显著下调(P <0.05),肝脏p65蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),肝脏Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。综上所述,乙氧喹可能通过抑制小鼠体内NF-κB信号通路,并激活Nrf2信号通路,从而减缓LPS和D-GalN引起的氧化应激与炎症反应,从而呈现出对肝脏的保护作用。
- 李佩璇吴志凯孙有朋符贻武王霞王晶晶周二顺杨正涛
- 关键词:急性肝损伤脂多糖氧化应激炎症反应
相关作者
- 段钟平
- 作品数:736被引量:9,285H指数:38
- 供职机构:首都医科大学附属北京佑安医院
- 研究主题:急性肝衰竭 肝衰竭 人工肝 肝功能衰竭 重型肝炎
- 陈永平
- 作品数:684被引量:1,121H指数:13
- 供职机构:温州医科大学
- 研究主题:急性肝衰竭 急性肝功能衰竭 肝纤维化 大鼠肝组织 肝星状细胞
- 陈煜
- 作品数:411被引量:1,597H指数:18
- 供职机构:首都医科大学附属北京佑安医院
- 研究主题:慢加急性肝衰竭 急性肝衰竭 肝功能衰竭 肝衰竭 肝纤维化
- 任锋
- 作品数:122被引量:262H指数:9
- 供职机构:首都医科大学附属北京佑安医院
- 研究主题:急性肝衰竭 内质网应激 细胞自噬 D-氨基半乳糖 乙型肝炎病毒
- 许烂漫
- 作品数:100被引量:98H指数:6
- 供职机构:温州医科大学
- 研究主题:急性肝衰竭 急性肝功能衰竭 脂多糖受体CD14 肝衰竭 变化及意义