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巴芪柔 肝 方促进Th22细胞活化及IL-22分泌抗肝 纤维化机制 2024年 目的 研究巴芪柔 肝 方抗肝 纤维化的作用机制。方法 60只8周龄的BALB/c小鼠随机分为对照组(Control)、模型组(ConA)和巴芪柔 肝 方组(RGF)。模型组和RGF组制备刀豆蛋白A(ConA)诱导肝 纤维化动物模型,RGF组随后灌服巴芪柔 肝 方(8.5 g/kg)至实验结束。体外分离健康人外周血CD4+T细胞和树突状细胞(DCs),诱导后分别与人肝 星状细胞系(LX2细胞)共培养。检测相关基因和蛋白的表达水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠血清谷氨酸丙酮酸转氨酶(ALT)、转化生长因子-β(TGF-β)、透明质酸(HA)、白介素-22(IL-22)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-23(IL-23)水平均升高(P<0.01,P<0.05),白蛋白(ALB)水平降低(P<0.01)。与模型组比较,RGF组ALT、TGF-β、HA降低(P<0.01),IL-22、IL-6、TNF-α、IL-23均升高(P<0.01)。病理结果显示巴芪柔 肝 方对ConA诱导的肝 纤维化有保护作用。与空白血清组比较,巴芪柔 肝 方含药血清组(0.5、1、10μg/mL) DCs分泌的IL-6、TNF-α、IL-23 mRNA水平升高(P<0.01)。在共培养体系中,与空白血清组比较,巴芪柔 肝 方含药血清组IL-22 mRNA和蛋白的表达水平升高(P<0.01),LX2中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1(Col1 α1)的mRNA和蛋白水平降低(P<0.01)。对衰老相关炎症基因的RT-PCR分析显示,巴芪柔 肝 方含药血清组可以上调基质金属蛋白酶9(MMP9)、IL-6、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP2)、p53和p21 mRNA的表达水平(P<0.01),同时下调基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1) mRNA的表达水平(P<0.01)。结论 巴芪柔 肝 方通过促进DCs分泌IL-6/TNF-α/IL-23,激活Th22细胞,增加其IL-22的分泌,从而抑制肝 星状细胞(HSCs)的活化,促进活化的HSCs衰老。 厉姣龙 郭丽坤 周振华关键词:TH22细胞 肝星状细胞 肝纤维化 柔 肝 化纤解毒颗粒联合TACE对原发性肝 癌患者血清指标及免疫功能的影响2024年 目的 观察柔 肝 化纤解毒颗粒联合肝 动脉化疗栓塞术(TACE)对原发性肝 癌患者血清指标及免疫功能的影响。方法 选取2020年4月—2021年4月长沙市中医医院(长沙市第八医院)收治的原发性肝 癌患者100例,以随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。观察组给予柔 肝 化纤解毒颗粒联合TACE治疗,对照组给予TACE治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、血清相关指标[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胰岛素生长因子-2(IGF-2)]及免疫功能指标[CD4^(+)、CD8^(+)、免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM]。结果 治疗后,2组肝 区疼痛、纳差、腹部胀满、腹泻便溏、倦怠乏力、发热、黄疸、口干口苦积分与HIF-1α、VEGF、MMP-2、MMP-9、IGF-2水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05或P<0.01);CD4^(+)、IgA、IgG、IgM水平高于治疗前,CD8^(+)水平低于治疗前,且观察组高/低于对照组(P均<0.01)。结论 柔 肝 化纤解毒颗粒联合TACE治疗原发性肝 癌可更有效缓解临床症状,改善血清相关指标水平,提升免疫功能。 叶浩关键词:原发性肝癌 肝动脉化疗栓塞术 血清指标 柔 肝 化纤颗粒依赖miR-135a/FOXO1通路调控线粒体自噬抑制大鼠肝 纤维化进程2024年 目的探讨柔 肝 化纤颗粒对肝 纤维化的影响及机制。方法SD大鼠分为正常组、模型组、生理盐水对照组、柔 肝 化纤颗粒低、中、高剂量组、柔 肝 化纤颗粒中剂量+3-MA组。腹腔注射CCl4制备肝 纤维化模型,分别灌胃柔 肝 化纤颗粒低、中、高剂量(2.5 g·kg^(-1)、5 g·kg^(-1)、10 g·kg^(-1))和3-MA(15 mg·kg^(-1))。采用Real-time PCR、Western Blot、及ELISA检测大鼠肝 组织miR-135a、FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Smad2、pSmad2、TGF-β1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、TNF-α表达及ROS含量。结果模型组miR-135a、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS含量显著上调(P<0.05);FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达显著下调(P<0.05)。柔 肝 化纤颗粒低剂量组可明显抑制miR-135a、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成;上调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达(P<0.05)。柔 肝 化纤颗粒中、高剂量组可显著抑制miR-135a、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成;上调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达(P<0.05)。柔 肝 化纤颗粒中剂量组药效明显强于低剂量组(P<0.05),中、高剂量组药效无明显差异。线粒体自噬抑制剂(3-MA)可明显抑制柔 肝 化纤颗粒药效(P<0.05)。结论柔 肝 化纤颗粒可抑制肝 纤维化,其机制与柔 肝 化纤颗粒抑制miR-135a表达,激活FOXO1/PINK1通路,进而促进线粒体自噬,抑制氧化应激反应,抑制TGF-β1/Smad2活化有关。 劳慧霞 吴姗姗 王振常 王静 黄振华关键词:肝纤维化 FOXO1 化滞柔 肝 颗粒抑制内质网应激改善非酒精性脂肪性肝 炎的作用机制研究 2024年 目的:探究中药复方化滞柔 肝 颗粒改善非酒精性脂肪性肝 炎(NASH)的作用机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组,模型组,化滞柔 肝 颗粒低、高剂量组,以蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食诱导NASH模型并予化滞柔 肝 颗粒干预;检测小鼠体质量、肝 重、肝 体比、血清肝 酶[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、肝 脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)]及血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平,结合肝 组织病理染色结果评估化滞柔 肝 颗粒对NASH小鼠表型的影响;通过RNAseq、RT-qPCR、Western Blot、ELISA和TUNEL染色等方法探究化滞柔 肝 颗粒调节内质网应激(ERS)与细胞凋亡改善NASH的效应机制。结果:化滞柔 肝 颗粒可降低NASH小鼠血清ALT、AST,肝 脏TC、TG和血清炎症因子水平(P<0.01,P<0.05),减轻肝 脏脂肪变和炎症浸润,下调ERS相关基因和蛋白的表达;其有效成分大黄素能降低Raw264.7细胞的炎症因子水平,下调Bcl-2/Bax/Caspase3信号通路基因和蛋白的表达,抑制细胞凋亡。结论:化滞柔 肝 颗粒能有效改善NASH,其机制可能与通过Bcl-2/Bax/Caspase3信号通路抑制巨噬细胞凋亡,改善ERS有关。 操颖 陈泌链 余思雨 张莉 季光关键词:非酒精性脂肪性肝炎 内质网应激 和血柔 肝 方含药血清通过鞘氨醇激酶-1对肝 星状细胞增殖与凋亡的作用 2024年 目的:和血柔 肝 方(HXRGF)含药血清调节鞘氨醇激酶-1(SphK1)对肝 星状细胞(HSC)增殖与凋亡的作用。方法:采用Resistin处理HSC-T6细胞,建立纤维化HSC模型,采用LV-rSphK1-OE、LV-rSphk1-shRNA慢病毒方法构建SphK1过表达、低表达稳转细胞株,运用实时定量PCR、WB检测TGF-β、α-SMA、Col I、FN、Smad、SphK1mRNA及蛋白的表达、CCK8实验检测细胞活力、AnnexinV-APC/7-AAD流式细胞学检测细胞凋亡情况。结果:与对照组比较,MF-HSC-T6细胞中可见TGF-β、α-SMA、Col I、FN、SphK1mRNA及蛋白表达水平升高,Smad mRNA水平降低(P<0.01);HSC-T6 SphK1过表达细胞株中SphK1及相关纤维化标志物的表达水平升高(P<0.01);HSC-T6 SphK1低表达细胞株中TGF-β、α-SMA、Col I、FN mRNA等纤维化相关标志物降低,Smad mRNA水平升高(P<0.01)。与模型组比较,中药复方HXRGF含药血清干预后,可见MF-HSC T6 SphK1mRNA及蛋白表达水平降低,并同时伴有α-SMA、Col I、FN表达水平的下降(P<0.01),HSC细胞增殖率下降(110.85%);shRNA-SphK1转染组细胞增殖率下降,凋亡率(12.14%)升高(P<0.01);HSC-T6 SphK1低表达组细胞凋亡率(16.48%)升高(P<0.01)。结论:SphK1可作为肝 纤维化潜在治疗靶点。HXRGF干预通过抑制SphK1表达,下调TGF-β、α-SMA等促纤维化因子的表达水平,抑制活化的HSC增殖,诱导HSC凋亡,缓解肝 纤维化。 王燕 肖雄 马丽 蒲诗云关键词:肝星状细胞 鞘氨醇激酶-1 基于GEO数据库、网络药理学及分子对接探讨扶脾柔 肝 颗粒治疗肝 癌的作用机制 2024年 目的采用GEO数据库、网络药理学和分子对接探讨扶脾柔 肝 颗粒(FRG)治疗肝 细胞癌(HCC)的物质基础及其作用机制。方法首先,通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)、GEO数据库获取FRG治疗HCC的活性成分与潜在靶点。其次,使用Cytoscape软件构建“中药-活性成分-潜在靶点”网络,利用Network Analyzer插件筛选关键成分。采用String数据库和Cytoscape软件构建潜在靶点蛋白质互作(PPI)网络,利用CytoNCA插件筛选核心靶点。使用Metascape数据库对潜在靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析和基因本体论(GO)功能富集分析。最后,采用AutoDock Vina软件将关键成分与核心靶蛋白进行分子对接。通过KM Plotter数据库分析核心靶基因对HCC患者总生存率(OS)的影响。结果预测结果显示FRG与HCC有63个共同靶点。“中药-活性成分-潜在靶点”网络分析显示关键成分为山奈酚、β-谷甾醇、汉黄芩素等;PPI网络分析显示核心靶点为雌激素受体(ESR)1、雄激素受体(AR)、前列腺素G/H合酶(PTGS)2、原癌基因MYC、原癌基因FOS。KEGG富集分析主要涉及癌症通路、p53通路、白细胞介素(IL)-17通路和缺氧诱导因子(HIF)-1通路等。分子对接结果显示关键成分与核心靶点之间具有较强的亲和力。核心基因的OS分析结果显示,与肝 癌中ESR1基因高表达比较,ESR1低表达的OS明显更低(P<0.05)。结论FRG通过多成分、多靶点和多途径对HCC发挥治疗作用,为下一步实验研究提供理论依据。 肖玉洪 安祯祥关键词:网络药理学 分子对接 肝癌 基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技术和网络药理学探讨柔 肝 方抗肝 纤维化的作用机制 2024年 目的:基于超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术和网络药理学探讨柔 肝 方治疗肝 纤维化的作用机制。方法:将8只C57BL/J小鼠随机分成空白血清组和柔 肝 方含药血清组,每组4只。利用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术结合Xcalibur软件分析空白血清和柔 肝 方含药血清数据,结合二级谱图鉴定柔 肝 方的入血成分。通过Swiss Target Prediction数据库和中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)检索柔 肝 方入血成分的靶点。利用GeneCards、OMIM、PharmGKB、DrugBank Online和Therapeutic Target Database数据库检索肝 纤维化的靶点。采用Cytoscape软件构建“疾病-化合物-靶点”网络,并筛选柔 肝 方抗肝 纤维化的关键成分。借助STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,通过拓扑分析筛选柔 肝 方抗肝 纤维化的核心靶点。采用DAVID数据库进行基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析。结果:柔 肝 方入血成分主要包括氧化槐果碱、槐果碱、高黄芩素、新补骨脂异黄酮等。通过检索获取柔 肝 方入血成分相关靶点303个,肝 纤维化相关靶点6 331个,两者的交集靶点250个。柔 肝 方抗肝 纤维化的关键成分包括槲皮素、芹菜素、山柰酚、芒柄花黄素等。柔 肝 方抗肝 纤维化的核心靶点包括原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src(SRC)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,PKB,又称AKT1)等。GO分析主要涉及细胞因子介导的信号通路、凋亡过程的负调控、炎症反应、蛋白激酶活性等。KEGG分析主要涉及PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、白细胞介素(interleukin,IL)-17信号� 游丽萍 林佳成 李文轩 孔晓妮 高月求 王灵台 孙学华关键词:肝纤维化 网络药理学 入血成分 小鼠 基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔 肝 化纤颗粒调控线粒体自噬抑制肝 星状细胞活化的机制 被引量:2 2024年 目的基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔 肝 化纤颗粒通过调控线粒体自噬来抑制肝 星状细胞活化与增殖的影响及其机制。方法HSC-T6分为空白组、H_(2)O_(2)组、miR-135a-NC组、miR-135a-mimic组、miR-135a-in-hibitor-NC+H 2 O2组、miR-135a-inhibitor+H_(2)O_(2)组、柔 肝 化纤颗粒含药血清对照组、H_(2)O_(2)+含药血清对照组、H_(2)O_(2)+含药血清组、H_(2)O_(2)+含药血清+miR-135a-NC组及H_(2)O_(2)+含药血清+miR-135a-mimic组。分别采用Real-time PCR、Western Blot、ELISA及流式细胞术检测miR-135a、FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Smad2、p-Smad2、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、NF-κB p65、p-NF-κB p65、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TNF-α表达及线粒体膜电位、活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成。结果给予H_(2)O_(2)及过表达miR-135a可显著上调HSC-T6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成(P<0.01);下调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达与线粒体膜电位(P<0.01)。给予柔 肝 化纤颗粒及抑制miR-135a表达可显著下调HSC-T6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成(P<0.01);上调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达与线粒体膜电位(P<0.01)。给予柔 肝 化纤颗粒同时过表达miR-135a可抑制柔 肝 化纤颗粒对HSC-T6的影响(P<0.01)。结论线粒体自噬可抑制HSC-T6活化,其机制与线粒体自噬抑制ROS生成,进而抑制TGF-β1/Smad2通路及炎症反应有关;柔 肝 化纤颗粒亦可抑制HSC-T6活化,其机制与柔 肝 化纤颗粒抑制miR-135a表达,活化FOXO1/PINK1通路,从而促进线粒体自噬有关。 张文富 吴姗姗 戴铭 吕建林 黄晶晶 黄晶晶 王振常关键词:HSC-T6 FOXO1 化滞柔 肝 颗粒对湿热中阻型非酒精性脂肪性肝 病患者的临床疗效及对炎症因子的影响 2024年 目的探讨化滞柔 肝 颗粒对湿热中阻型非酒精性脂肪性肝 病(NAFLD)的临床治疗效果,并观察其对外周血清中炎症因子的干预作用。方法选取2021年1月至12月武汉市第三医院就诊的湿热中阻型NAFLD患者90例作为研究对象,采用随机数字表法将其分为治疗组和对照组,每组45例。对照组在基础治疗的基础上加用多烯磷脂酰胆碱胶囊,治疗组在基础治疗的基础上加用化滞柔 肝 颗粒,两组均连续治疗3个月。比较两组治疗前后的体重指数、血脂、肝 功能及炎症指标(Toll样受体-4、髓样分化因子88、核因子κB)。结果治疗后,两组甘油三酯,丙氨酸转氨酶,天冬氨酸转氨酶水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组体重指数低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组Toll样受体-4、髓样分化因子88、核因子κB、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前后体温、心率等生命体征,及心电图等安全性指标未发现明显变化。结论化滞柔 肝 颗粒治疗湿热中阻型NAFLD临床效果显著,可减轻体重,下调体重指数,改善血脂与肝 功能,下调炎症因子,抑制炎症反应。 谢萍 孙勤国 易慧芳关键词:TOLL样受体-4 芪甲柔 肝 方及其拆方调控VEGF/SRF/c-FOS通路与改善肝 纤维化大鼠肝 窦毛细血管化的机制研究 2024年 基于血管内皮生长因子(VEGF)/血清应答因子(SRF)/原癌基因c-FOS(c-FOS)通路及肝 窦毛细血管化揭示芪甲柔 肝 方及其拆方抗肝 纤维化的机制。将大鼠随机分为空白组(6只)和造模组(28只),造模组大鼠采用皮下注射40%四氯化碳(CCl_4)橄榄油的方法建立肝 纤维化模型。确定造模成功后,将造模组剩余大鼠分为模型组(7只)、芪甲柔 肝 全方组(6只)、拆方益气养血药组(6只)、拆方化瘀通络药组(6只),芪甲柔 肝 全方组、拆方益气养血药组、拆方化瘀通络药组分别采用中药灌胃治疗,空白组与模型组给予生理盐水灌胃。灌胃28 d后处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)判断肝 功能,肝 组织苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色观察肝 脏炎症及纤维化,检测肝 组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)判断肝 星状细胞激活,检测肝 组织血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、SRF、c-FOS、分化抗原簇31(CD31)、血管性血友病因子(vWF)的表达水平,扫描电镜观察肝 窦内皮细胞窗孔形态以揭示各组药物抗肝 纤维化的机制。结果显示,与模型组相比,芪甲柔 肝 方及其拆方益气养血药、化瘀通络药均能减轻肝 组织病理损伤,降低肝 纤维化大鼠ALT、AST和肝 指数(P<0.01);各治疗药物均能降低肝 组织α-SMA和collagenⅠ表达(P<0.01),降低肝 纤维化大鼠肝 组织CD31和vWF的表达(P<0.05),维持肝 窦内皮细胞窗孔形态;各治疗药物均能降低VEGFA、SRF、c-FOS的表达(P<0.05),恢复VEGFR-2的表达(P<0.05)。其中,芪甲柔 肝 全方在改善大鼠肝 损伤与血清肝 功能,抑制肝 窦毛细血管化,以及调控VEGF/SRF/c-FOS信号通路方面优于拆方的益气养血药及化瘀通络药(P<0.05)。综上,芪甲柔 肝 方及其拆方均能够改善肝 纤维化大鼠肝 功能,减轻病理损伤,抑制肝 星状细胞激活,减轻肝 纤维化及肝 窦毛细血管化, 刘进 许欣怡 刘悸斌 冯全生 苏悦关键词:肝窦毛细血管化 化瘀通络
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高月求 作品数:565 被引量:2,154 H指数:24 供职机构:上海中医药大学附属曙光医院 研究主题:慢性乙型肝炎 慢性乙型肝炎患者 肝纤维化 非酒精性脂肪性肝病 灵猫 田耀洲 作品数:206 被引量:893 H指数:15 供职机构:南京中医药大学 研究主题:胃食管反流病 便秘型肠易激综合征 运脾 柔肝 孟河医派 杨牧祥 作品数:220 被引量:866 H指数:16 供职机构:河北中医学院 研究主题:醒脑启智胶囊 胃炎饮 高脂血症 中风康 咳喘宁 于文涛 作品数:213 被引量:866 H指数:14 供职机构:河北中医学院 研究主题:血管性痴呆 胃炎饮 醒脑启智胶囊 支气管哮喘 中风康 张一昕 作品数:171 被引量:745 H指数:13 供职机构:河北中医学院 研究主题:非酒精性脂肪肝 高脂血症性脂肪肝 脂肝泰胶囊 柔肝 大鼠血清