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巴芪方促进Th22细胞活化及IL-22分泌抗纤维化机制
2024年
目的 研究巴芪方抗纤维化的作用机制。方法 60只8周龄的BALB/c小鼠随机分为对照组(Control)、模型组(ConA)和巴芪方组(RGF)。模型组和RGF组制备刀豆蛋白A(ConA)诱导纤维化动物模型,RGF组随后灌服巴芪方(8.5 g/kg)至实验结束。体外分离健康人外周血CD4+T细胞和树突状细胞(DCs),诱导后分别与人星状细胞系(LX2细胞)共培养。检测相关基因和蛋白的表达水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠血清谷氨酸丙酮酸转氨酶(ALT)、转化生长因子-β(TGF-β)、透明质酸(HA)、白介素-22(IL-22)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-23(IL-23)水平均升高(P<0.01,P<0.05),白蛋白(ALB)水平降低(P<0.01)。与模型组比较,RGF组ALT、TGF-β、HA降低(P<0.01),IL-22、IL-6、TNF-α、IL-23均升高(P<0.01)。病理结果显示巴芪方对ConA诱导的纤维化有保护作用。与空白血清组比较,巴芪方含药血清组(0.5、1、10μg/mL) DCs分泌的IL-6、TNF-α、IL-23 mRNA水平升高(P<0.01)。在共培养体系中,与空白血清组比较,巴芪方含药血清组IL-22 mRNA和蛋白的表达水平升高(P<0.01),LX2中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1(Col1 α1)的mRNA和蛋白水平降低(P<0.01)。对衰老相关炎症基因的RT-PCR分析显示,巴芪方含药血清组可以上调基质金属蛋白酶9(MMP9)、IL-6、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP2)、p53和p21 mRNA的表达水平(P<0.01),同时下调基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1) mRNA的表达水平(P<0.01)。结论 巴芪方通过促进DCs分泌IL-6/TNF-α/IL-23,激活Th22细胞,增加其IL-22的分泌,从而抑制星状细胞(HSCs)的活化,促进活化的HSCs衰老。
厉姣龙郭丽坤周振华
关键词:TH22细胞肝星状细胞肝纤维化
化纤解毒颗粒联合TACE对原发性癌患者血清指标及免疫功能的影响
2024年
目的 观察化纤解毒颗粒联合动脉化疗栓塞术(TACE)对原发性癌患者血清指标及免疫功能的影响。方法 选取2020年4月—2021年4月长沙市中医医院(长沙市第八医院)收治的原发性癌患者100例,以随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。观察组给予化纤解毒颗粒联合TACE治疗,对照组给予TACE治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、血清相关指标[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胰岛素生长因子-2(IGF-2)]及免疫功能指标[CD4^(+)、CD8^(+)、免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM]。结果 治疗后,2组区疼痛、纳差、腹部胀满、腹泻便溏、倦怠乏力、发热、黄疸、口干口苦积分与HIF-1α、VEGF、MMP-2、MMP-9、IGF-2水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05或P<0.01);CD4^(+)、IgA、IgG、IgM水平高于治疗前,CD8^(+)水平低于治疗前,且观察组高/低于对照组(P均<0.01)。结论 化纤解毒颗粒联合TACE治疗原发性癌可更有效缓解临床症状,改善血清相关指标水平,提升免疫功能。
叶浩
关键词:原发性肝癌肝动脉化疗栓塞术血清指标
化纤颗粒依赖miR-135a/FOXO1通路调控线粒体自噬抑制大鼠纤维化进程
2024年
目的探讨化纤颗粒对纤维化的影响及机制。方法SD大鼠分为正常组、模型组、生理盐水对照组、化纤颗粒低、中、高剂量组、化纤颗粒中剂量+3-MA组。腹腔注射CCl4制备纤维化模型,分别灌胃化纤颗粒低、中、高剂量(2.5 g·kg^(-1)、5 g·kg^(-1)、10 g·kg^(-1))和3-MA(15 mg·kg^(-1))。采用Real-time PCR、Western Blot、及ELISA检测大鼠组织miR-135a、FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Smad2、pSmad2、TGF-β1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、TNF-α表达及ROS含量。结果模型组miR-135a、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS含量显著上调(P<0.05);FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达显著下调(P<0.05)。化纤颗粒低剂量组可明显抑制miR-135a、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成;上调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达(P<0.05)。化纤颗粒中、高剂量组可显著抑制miR-135a、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成;上调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达(P<0.05)。化纤颗粒中剂量组药效明显强于低剂量组(P<0.05),中、高剂量组药效无明显差异。线粒体自噬抑制剂(3-MA)可明显抑制化纤颗粒药效(P<0.05)。结论化纤颗粒可抑制纤维化,其机制与化纤颗粒抑制miR-135a表达,激活FOXO1/PINK1通路,进而促进线粒体自噬,抑制氧化应激反应,抑制TGF-β1/Smad2活化有关。
劳慧霞吴姗姗王振常王静黄振华
关键词:肝纤维化FOXO1
化滞颗粒抑制内质网应激改善非酒精性脂肪性炎的作用机制研究
2024年
目的:探究中药复方化滞颗粒改善非酒精性脂肪性炎(NASH)的作用机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组,模型组,化滞颗粒低、高剂量组,以蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食诱导NASH模型并予化滞颗粒干预;检测小鼠体质量、重、体比、血清酶[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)]及血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平,结合组织病理染色结果评估化滞颗粒对NASH小鼠表型的影响;通过RNAseq、RT-qPCR、Western Blot、ELISA和TUNEL染色等方法探究化滞颗粒调节内质网应激(ERS)与细胞凋亡改善NASH的效应机制。结果:化滞颗粒可降低NASH小鼠血清ALT、AST,脏TC、TG和血清炎症因子水平(P<0.01,P<0.05),减轻脏脂肪变和炎症浸润,下调ERS相关基因和蛋白的表达;其有效成分大黄素能降低Raw264.7细胞的炎症因子水平,下调Bcl-2/Bax/Caspase3信号通路基因和蛋白的表达,抑制细胞凋亡。结论:化滞颗粒能有效改善NASH,其机制可能与通过Bcl-2/Bax/Caspase3信号通路抑制巨噬细胞凋亡,改善ERS有关。
操颖陈泌链余思雨张莉季光
关键词:非酒精性脂肪性肝炎内质网应激
和血方含药血清通过鞘氨醇激酶-1对星状细胞增殖与凋亡的作用
2024年
目的:和血方(HXRGF)含药血清调节鞘氨醇激酶-1(SphK1)对星状细胞(HSC)增殖与凋亡的作用。方法:采用Resistin处理HSC-T6细胞,建立纤维化HSC模型,采用LV-rSphK1-OE、LV-rSphk1-shRNA慢病毒方法构建SphK1过表达、低表达稳转细胞株,运用实时定量PCR、WB检测TGF-β、α-SMA、Col I、FN、Smad、SphK1mRNA及蛋白的表达、CCK8实验检测细胞活力、AnnexinV-APC/7-AAD流式细胞学检测细胞凋亡情况。结果:与对照组比较,MF-HSC-T6细胞中可见TGF-β、α-SMA、Col I、FN、SphK1mRNA及蛋白表达水平升高,Smad mRNA水平降低(P<0.01);HSC-T6 SphK1过表达细胞株中SphK1及相关纤维化标志物的表达水平升高(P<0.01);HSC-T6 SphK1低表达细胞株中TGF-β、α-SMA、Col I、FN mRNA等纤维化相关标志物降低,Smad mRNA水平升高(P<0.01)。与模型组比较,中药复方HXRGF含药血清干预后,可见MF-HSC T6 SphK1mRNA及蛋白表达水平降低,并同时伴有α-SMA、Col I、FN表达水平的下降(P<0.01),HSC细胞增殖率下降(110.85%);shRNA-SphK1转染组细胞增殖率下降,凋亡率(12.14%)升高(P<0.01);HSC-T6 SphK1低表达组细胞凋亡率(16.48%)升高(P<0.01)。结论:SphK1可作为纤维化潜在治疗靶点。HXRGF干预通过抑制SphK1表达,下调TGF-β、α-SMA等促纤维化因子的表达水平,抑制活化的HSC增殖,诱导HSC凋亡,缓解纤维化。
王燕肖雄马丽蒲诗云
关键词:肝星状细胞鞘氨醇激酶-1
基于GEO数据库、网络药理学及分子对接探讨扶脾颗粒治疗癌的作用机制
2024年
目的采用GEO数据库、网络药理学和分子对接探讨扶脾颗粒(FRG)治疗细胞癌(HCC)的物质基础及其作用机制。方法首先,通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)、GEO数据库获取FRG治疗HCC的活性成分与潜在靶点。其次,使用Cytoscape软件构建“中药-活性成分-潜在靶点”网络,利用Network Analyzer插件筛选关键成分。采用String数据库和Cytoscape软件构建潜在靶点蛋白质互作(PPI)网络,利用CytoNCA插件筛选核心靶点。使用Metascape数据库对潜在靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析和基因本体论(GO)功能富集分析。最后,采用AutoDock Vina软件将关键成分与核心靶蛋白进行分子对接。通过KM Plotter数据库分析核心靶基因对HCC患者总生存率(OS)的影响。结果预测结果显示FRG与HCC有63个共同靶点。“中药-活性成分-潜在靶点”网络分析显示关键成分为山奈酚、β-谷甾醇、汉黄芩素等;PPI网络分析显示核心靶点为雌激素受体(ESR)1、雄激素受体(AR)、前列腺素G/H合酶(PTGS)2、原癌基因MYC、原癌基因FOS。KEGG富集分析主要涉及癌症通路、p53通路、白细胞介素(IL)-17通路和缺氧诱导因子(HIF)-1通路等。分子对接结果显示关键成分与核心靶点之间具有较强的亲和力。核心基因的OS分析结果显示,与癌中ESR1基因高表达比较,ESR1低表达的OS明显更低(P<0.05)。结论FRG通过多成分、多靶点和多途径对HCC发挥治疗作用,为下一步实验研究提供理论依据。
肖玉洪安祯祥
关键词:网络药理学分子对接肝癌
基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技术和网络药理学探讨方抗纤维化的作用机制
2024年
目的:基于超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术和网络药理学探讨方治疗纤维化的作用机制。方法:将8只C57BL/J小鼠随机分成空白血清组和方含药血清组,每组4只。利用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术结合Xcalibur软件分析空白血清和方含药血清数据,结合二级谱图鉴定方的入血成分。通过Swiss Target Prediction数据库和中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)检索方入血成分的靶点。利用GeneCards、OMIM、PharmGKB、DrugBank Online和Therapeutic Target Database数据库检索纤维化的靶点。采用Cytoscape软件构建“疾病-化合物-靶点”网络,并筛选方抗纤维化的关键成分。借助STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,通过拓扑分析筛选方抗纤维化的核心靶点。采用DAVID数据库进行基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析。结果:方入血成分主要包括氧化槐果碱、槐果碱、高黄芩素、新补骨脂异黄酮等。通过检索获取方入血成分相关靶点303个,纤维化相关靶点6 331个,两者的交集靶点250个。方抗纤维化的关键成分包括槲皮素、芹菜素、山柰酚、芒柄花黄素等。方抗纤维化的核心靶点包括原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src(SRC)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,PKB,又称AKT1)等。GO分析主要涉及细胞因子介导的信号通路、凋亡过程的负调控、炎症反应、蛋白激酶活性等。KEGG分析主要涉及PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、白细胞介素(interleukin,IL)-17信号�
游丽萍林佳成李文轩孔晓妮高月求王灵台孙学华
关键词:肝纤维化网络药理学入血成分小鼠
基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨化纤颗粒调控线粒体自噬抑制星状细胞活化的机制被引量:2
2024年
目的基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨化纤颗粒通过调控线粒体自噬来抑制星状细胞活化与增殖的影响及其机制。方法HSC-T6分为空白组、H_(2)O_(2)组、miR-135a-NC组、miR-135a-mimic组、miR-135a-in-hibitor-NC+H 2 O2组、miR-135a-inhibitor+H_(2)O_(2)组、化纤颗粒含药血清对照组、H_(2)O_(2)+含药血清对照组、H_(2)O_(2)+含药血清组、H_(2)O_(2)+含药血清+miR-135a-NC组及H_(2)O_(2)+含药血清+miR-135a-mimic组。分别采用Real-time PCR、Western Blot、ELISA及流式细胞术检测miR-135a、FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Smad2、p-Smad2、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、NF-κB p65、p-NF-κB p65、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TNF-α表达及线粒体膜电位、活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成。结果给予H_(2)O_(2)及过表达miR-135a可显著上调HSC-T6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成(P<0.01);下调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达与线粒体膜电位(P<0.01)。给予化纤颗粒及抑制miR-135a表达可显著下调HSC-T6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成(P<0.01);上调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达与线粒体膜电位(P<0.01)。给予化纤颗粒同时过表达miR-135a可抑制化纤颗粒对HSC-T6的影响(P<0.01)。结论线粒体自噬可抑制HSC-T6活化,其机制与线粒体自噬抑制ROS生成,进而抑制TGF-β1/Smad2通路及炎症反应有关;化纤颗粒亦可抑制HSC-T6活化,其机制与化纤颗粒抑制miR-135a表达,活化FOXO1/PINK1通路,从而促进线粒体自噬有关。
张文富吴姗姗戴铭吕建林黄晶晶黄晶晶王振常
关键词:HSC-T6FOXO1
化滞颗粒对湿热中阻型非酒精性脂肪性病患者的临床疗效及对炎症因子的影响
2024年
目的探讨化滞颗粒对湿热中阻型非酒精性脂肪性病(NAFLD)的临床治疗效果,并观察其对外周血清中炎症因子的干预作用。方法选取2021年1月至12月武汉市第三医院就诊的湿热中阻型NAFLD患者90例作为研究对象,采用随机数字表法将其分为治疗组和对照组,每组45例。对照组在基础治疗的基础上加用多烯磷脂酰胆碱胶囊,治疗组在基础治疗的基础上加用化滞颗粒,两组均连续治疗3个月。比较两组治疗前后的体重指数、血脂、功能及炎症指标(Toll样受体-4、髓样分化因子88、核因子κB)。结果治疗后,两组甘油三酯,丙氨酸转氨酶,天冬氨酸转氨酶水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组体重指数低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组Toll样受体-4、髓样分化因子88、核因子κB、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前后体温、心率等生命体征,及心电图等安全性指标未发现明显变化。结论化滞颗粒治疗湿热中阻型NAFLD临床效果显著,可减轻体重,下调体重指数,改善血脂与功能,下调炎症因子,抑制炎症反应。
谢萍孙勤国易慧芳
关键词:TOLL样受体-4
芪甲方及其拆方调控VEGF/SRF/c-FOS通路与改善纤维化大鼠窦毛细血管化的机制研究
2024年
基于血管内皮生长因子(VEGF)/血清应答因子(SRF)/原癌基因c-FOS(c-FOS)通路及窦毛细血管化揭示芪甲方及其拆方抗纤维化的机制。将大鼠随机分为空白组(6只)和造模组(28只),造模组大鼠采用皮下注射40%四氯化碳(CCl_4)橄榄油的方法建立纤维化模型。确定造模成功后,将造模组剩余大鼠分为模型组(7只)、芪甲全方组(6只)、拆方益气养血药组(6只)、拆方化瘀通络药组(6只),芪甲全方组、拆方益气养血药组、拆方化瘀通络药组分别采用中药灌胃治疗,空白组与模型组给予生理盐水灌胃。灌胃28 d后处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)判断功能,组织苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色观察脏炎症及纤维化,检测组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)判断星状细胞激活,检测组织血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、SRF、c-FOS、分化抗原簇31(CD31)、血管性血友病因子(vWF)的表达水平,扫描电镜观察窦内皮细胞窗孔形态以揭示各组药物抗纤维化的机制。结果显示,与模型组相比,芪甲方及其拆方益气养血药、化瘀通络药均能减轻组织病理损伤,降低纤维化大鼠ALT、AST和指数(P<0.01);各治疗药物均能降低组织α-SMA和collagenⅠ表达(P<0.01),降低纤维化大鼠组织CD31和vWF的表达(P<0.05),维持窦内皮细胞窗孔形态;各治疗药物均能降低VEGFA、SRF、c-FOS的表达(P<0.05),恢复VEGFR-2的表达(P<0.05)。其中,芪甲全方在改善大鼠损伤与血清功能,抑制窦毛细血管化,以及调控VEGF/SRF/c-FOS信号通路方面优于拆方的益气养血药及化瘀通络药(P<0.05)。综上,芪甲方及其拆方均能够改善纤维化大鼠功能,减轻病理损伤,抑制星状细胞激活,减轻纤维化及窦毛细血管化,
刘进许欣怡刘悸斌冯全生苏悦
关键词:肝窦毛细血管化化瘀通络

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高月求
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