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8例猫短暂性心肌肥厚的病例系列报告: 2024年; 猫短暂性心肌肥厚(TMT)是一种不常见疾病,具有特殊的临床特征和疾病预后。为了分析猫TMT的临床特征、实验室检查、治疗和转归,本试验采用病例系列研究设计,收集2020—2022年诊断为猫TMT的病历资料,分析研究对象的临床特征、实验室检查、X线检查、超声心动图检查结果、治疗方案和转归。结果显示:8只猫存在舒张期左心室壁厚度增加和左心房扩张,初步诊断为“肥厚型心肌病表型”并伴有不同程度的肺水肿或胸腔积液,通过吸氧、静脉注射呋塞米和其他支持疗法治疗,症状缓解后口服呋塞米和氯吡格雷管理肥厚型心肌病。患猫在距初次超声心动图检查平均71 d(12~185 d)时复查,8只猫的左心室壁厚度和左心房大小均已恢复正常,因此,确诊为TMT。8只猫在距初次就诊平均81 d(29~187 d)时停用心脏病药物。本病例系列分析结果表明,TMT患猫的心肌增厚和左心房扩张是可逆的。本试验分析结果可为猫TMT的临床诊断和治疗提供参考。; 陈杭滨郭魏彬李梦; 关键词：肥厚型心肌病心力衰竭肺水肿超声心动图

1例猫暂时性心肌肥厚的诊断和治疗: 2024年; 猫暂时性心肌肥厚(transient myocardial thickening,TMT)在临床中较为少见。文章介绍了1例TMT病例,患猫为2岁3月龄的雌性混血猫,因呼吸困难、食欲下降而就诊,经过临床检查、X线、心脏超声检查以及猫心脏病快速检测等,初步诊断为心肌肥厚(左心室及室间隔心室壁增厚)、胸腔积液及心衰。经治疗患猫临床症状逐渐消失,就诊后3个月进行复查,心脏超声影像及参数均恢复正常,左心室壁厚度由6.37 mm减少至4.63 mm,室中隔厚度由6.42 mm减少至4.21 mm,左心房/主动脉(LA/AO)从1.73减少至1.40,最终诊断为猫TMT。; 张俭伟张志红; 关键词：心脏超声

改良腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型: 2024年; 目的通过不同方法缩窄大鼠腹主动脉,比较构建心肌肥厚模型,探讨改良腹主动脉缩窄法(AAC)较传统AAC的优势。方法实验大鼠45只,分3组,每组15只。假手术组,在左肾上方分离腹主动脉,不做处理;传统组,经腹正中线切口缩窄腹主动脉直径至0.70 mm,持续4周;改良组,在左肾上方缩窄腹主动脉直径至0.45 mm,持续1周。术后测量大鼠收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)。取心脏标本测量心脏指数(HW/BW)及左心室指数(LVW/BW);经HE染色、Masson染色的病理切片,测量心肌细胞横截面积、心肌胶原面积及心肌胶原面积分数。Western blotting检测脑钠肽(BNP)表达水平。结果相比假手术组,改良组和传统组大鼠IVSs、LVPWs、心脏指数、左心室指数、心肌细胞横截面积、心肌胶原面积、心肌胶原面积分数和BNP表达水平差异均显著(P<0.05)。在改良组和传统组组间,这些指标差异无统计学意义。结论与传统方法相比,改良腹主动脉缩窄法用时短,稳定,模型均一,易复制,心肌肥厚相关指标水平表型相似,可作为建立压力负荷性心肌肥厚模型更为理想的术式。; 郝永明郭磊周程辉裴汉军李莉赵哲; 关键词：心肌肥厚超声心动图免疫印迹法

针刺“内关”穴治疗心肌肥厚作用机制的研究进展: 2024年; 心肌肥厚作为多种心血管系统疾病的病理过程,迄今现代医学尚无有效手段遏制其发生、发展。无论何种病因引起的心肌肥厚,针灸临床均选用“内关”作为重要腧穴处方,但其背后机制仍有待探索。本文通过梳理近年针刺单穴“内关”治疗心肌肥厚的文献,发现针刺“内关”可通过调节自主神经、改善心肌超微结构、调节信号通路、减轻炎症反应、降低血压,减轻心肌纤维化、控制心肌肥厚的发生、发展从而改善心肌肥厚对心功能的影响。本文为深入探讨针刺“内关”治疗心肌肥厚的机制研究提供有效证据支持。; 王辰庚兰闻禹赵鑫宇张红杨世伟杨添淞冯楚文李书霖; 关键词：心肌肥厚针刺

一种用于辅助检测心肌肥厚的生物标志物及其应用: 本发明公开了一种用于辅助检测心肌肥厚的生物标志物及其应用。本发明筛选出了一种在心肌肥厚患者的血清中特异性高表达的生物标志物PGI。该生物标志物PGI可作为生物标志物用于血清学检查，判断机体是否发生心肌肥厚，有助于检测和诊...; 季勇唐欣刘夏梦林兰欣韩艺谢利平

一种用于心肌肥厚辅助诊断的生物标志物及其应用: 本发明涉及生物医药技术领域，涉及一种用于心肌肥厚辅助诊断的生物标志物及其应用。本发明提供了一种用于心肌肥厚辅助诊断的生物标志物——NSun2基因或其编码的蛋白，NSun2在HCM患者心肌组织、非HCM心肌肥厚患者心肌组织...; 邢珺月简冬冬李然简立国唐颢程晓雷李臻石英超

一种用于心肌肥厚辅助诊断的生物标志物及其应用: 本发明涉及生物医药技术领域，涉及一种用于心肌肥厚辅助诊断的生物标志物及其应用。本发明提供了一种用于心肌肥厚辅助诊断的生物标志物——NSun2基因或其编码的蛋白，NSun2在HCM患者心肌组织、非HCM心肌肥厚患者心肌组织...; 邢珺月简冬冬李然简立国唐颢程晓雷李臻石英超

钙稳态和自噬在心肌肥厚中作用的研究进展: 2024年; 心肌肥厚指心脏在各种因素作用下出现的心肌质量和体积的增加。生理性心肌肥厚可以转变为病理性心肌肥厚,最终导致心力衰竭和心源性猝死。心肌肥厚病理因素较为复杂,钙稳态和自噬在心肌肥厚的发生发展中起着重要作用。钙信号主要包括钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶II/肌细胞增强因子-2(Ca2+/CaM/CaMKⅡ/MEF-2)和钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶II/钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(Ca2+/CaM/CaMKⅡ/CaN/NFAT)两条通路,同时钙稳态与自噬两种途径也互相调节。本文对钙稳态和自噬在心肌肥厚中的作用作一综述。; 付芷琪田昕淼郝丽英陈思充; 关键词：活化T细胞核因子心肌肥厚钙调神经磷酸酶钙稳态自噬

铁死亡在中医药治疗心肌肥厚中的研究进展: 2024年; 心肌肥厚是心脏对于各种损伤性刺激适应的结果,是心血管疾病的独立危险因素。作为多种心脏疾病向心力衰竭这一终末状态发展中关键病理进展,心肌肥厚在临床中可表现出乏力、心慌、憋喘等多种症状,可能诱发多种恶性心律失常甚至猝死。因此,改善心肌肥厚可以有效延缓心力衰竭的发展进程,降低病人的病残、病死率。铁死亡是近年来被广泛关注的一种新型细胞死亡的形式,有研究证实其同多种心血管疾病具有密切关系。中医药目前广泛应用于临床心肌肥厚的治疗,以其多靶点、多途径、疗效佳、安全性高获得较佳的治疗效果。本研究阐述铁死亡的相关机制以及其同心肌肥厚的相关性,回顾近年来中医药干预铁死亡在心肌肥厚治疗中的研究现状,以期从铁死亡角度为今后治疗心肌肥厚提供新的方向。; 周健慧陆峰; 关键词：心肌肥厚中医药

电针对心肌肥厚小鼠心肌组织瞬时受体电位通道的影响: 2024年; 目的:观察电针“内关”对心肌肥厚小鼠心功能、心脏形态和心肌组织中瞬时受体电位通道(TRPCs)蛋白表达的影响,探讨电针治疗心肌肥厚的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组15只。皮下注射盐酸异丙肾上腺素(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))制备心肌肥厚模型。电针组电针双侧“内关”,每次20 min,每日1次,连续14 d。测量小鼠体质量、胫骨长度和心脏质量;超声心动图测量小鼠心室射血分数(EF)、短轴缩短指数(FS)、收缩末期左心室容积(LVEV)、收缩末期左心室内径(LVID)和收缩末期左心室后壁厚度(LVPW)以评价心功能;WGA染色法检测小鼠心肌相对细胞个数和相对细胞平均表面积;HE染色法观察心肌细胞形态变化;qPCR及Western blot法检测心肌组织中TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC6的mRNA和蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠心体比和心胫比均增加(P<0.05,P<0.01),EF、FS、LVPW降低(P<0.01),LVEV、LVID升高(P<0.01),心肌相对细胞个数减少(P<0.05),心肌相对细胞表面积增加(P<0.01),左心室面积比值升高(P<0.05),左心室后壁比值降低(P<0.05),心肌细胞排列紊乱,心肌间质炎性细胞浸润明显,心肌组织TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC6 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组相比,电针组小鼠心体比和心胫比均减小(P<0.01),EF、FS、LVPW升高(P<0.01),LVEV、LVID降低(P<0.01),心肌相对细胞个数增加(P<0.05),相对细胞表面积减小(P<0.05),左心室面积比值降低(P<0.05),左心室后壁比值升高(P<0.05),心肌病理损伤程度减轻,心肌组织TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC6 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“内关”能够改善心肌肥厚小鼠的心脏形态和功能,其机制可能与下调TRPCs有关。; 谢玉华邢馨玉钟文吴生兵周美启崔帅; 关键词：心肌肥厚电针瞬时受体电位通道

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