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心肌保护: 本书以心肌保护为核心，设立了相对独立而又密切联系的四篇：第一篇是对心脏整体及心肌细胞结构、功能及代谢特点的描述，为心肌损伤的病因和机制、心肌保护策略选择等内容的展开做好铺垫。第二篇以疾病为主线，所述心肌损伤原因内容涵盖广...; 陈玉国; 关键词：心肌保护

心肌保护被引量：1: 2007年; 林善昌何巍; 关键词：心肌保护心脏不停跳心内直视手术晶体停搏液外科研究灌注方法心脏停跳

一种心肌保护药物及其应用: 本发明属于心血管疾病药物技术领域，具体公开了一种心肌保护药物及其应用。本发明提供非索非那定或其药学上可接受的盐在制备药物中的应用，该药物可以用于预防心肌梗死、治疗心肌梗死、保护心肌细胞、保护心肌梗死后心功能或降低心肌细胞...; 崔国祯马明瑄范庆吴挺标陈秋雨黄梅

一种心肌保护液灌注装置: 本实用新型公开了一种心肌保护液灌注装置，属于医疗器械技术领域，一种心肌保护液灌注装置，包括导液管和密封组件，密封组件包括安装套，安装套上开设有一对相互对称的导向槽，导液管上固定连接有一对与导向槽相匹配的导向块，它通过设置...; 黄一丹芦磊胡振飞陈思宇韩娜刘磊

一种鹿仙草醇提取物在心肌保护中的应用: 本发明涉及生物医药技术领域，特别是涉及一种鹿仙草醇提取物在心肌保护中的应用；本发明公开了鹿仙草醇提取物主要通过调节TLR4/MyD88/NF‑κB通路来抑制心肌纤维化的形成，减少炎症反应，减少细胞凋亡，从而保护ISO诱导...; 唐伟卓张晓书高婷冯诗玉

不引起肺动脉高压的间歇性低氧心肌保护条件优化研究: 2024年; 目的本研究拟寻求不引起肺动脉高压的间歇性低氧心肌保护条件。方法成年雄性C57BL/6小鼠随机分为常氧对照组(大气压101.3 kPa,氧浓度约为21 ml/L)、3000 m低氧组(大气压70.7 kPa,氧浓度约为14.2 ml/L)、4000 m低氧组(大气压61.3 kPa,氧浓度约为12.6 ml/L)、5000 m低氧组(大气压53.9 kPa,氧浓度约为11.3 ml/L)四组,每天4 h。经肋间肌穿刺检测右心室收缩压以反映肺动脉压力变化,心肌缺血再灌注后,使用伊文思蓝-TTC双染检测心梗面积,ELISA试剂盒检测血清心肌肌钙蛋白I含量。结果与常氧对照组相比,3000 m低氧组小鼠右心室收缩压在低氧1周和2周无明显变化,在第3周开始升高(P<0.05),而4000 m、5000 m低氧组小鼠低氧1周右心室收缩压即升高(P<0.01)。小鼠常氧或3000 m低氧2周处理后,分别建立在体与离体心肌缺血再灌注模型,与常氧组相比,低氧处理组在体与离体心肌缺血再灌注后均表现为梗死面积减小,血清心肌肌钙蛋白I含量降低(P<0.01)。恢复常氧4周后,3000 m低氧2周的心肌保护作用丧失。结论不引起肺动脉高压的间歇性低氧心肌保护条件是3000 m低氧处理2周,每天4 h,该保护效果可在脱离低氧环境后维持3周。; 焦媛媛卢林鹤周海涛李慢刘超阳张文裴建明付锋; 关键词：心肌缺血再灌注损伤间歇性低氧肺动脉高压心肌保护常氧

灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用: 2024年; 目的观察灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其可能的机制。方法将60只SD大鼠随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量和灯盏花素高剂量组,各15只;灯盏花素低剂量、灯盏花素高剂量组大鼠腹腔注射灯盏花素(50、100 mg·kg^(−1));健康组、模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。每日1次,干预5 d。模型组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组最终均纳入10只大鼠。检测心电图指标;2,3,5-氯化三苯基四氮(2,3,5-tri⁃phenyltetrazolium chlorid,TTC)染色检测心肌梗死面积;检测血清心肌损伤指标;检测血清氧化应激指标;检测血清炎性因子水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测心肌组织白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,灯盏花素低剂量组大鼠室颤(ventricular fibrillation,VF)和室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)发生次数、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、心肌组织IL-23及IL-17蛋白的表达水平降低,VF、VT持续时间缩短,血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性升高(P<0.05);灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组各指标水平变化规律相同,灯盏花素变化高剂量组变化更显著(P<0.05)。结论灯盏花素可缓解MIRI大鼠心律失常、减轻心肌损伤及氧化应激反应和炎症反应。推测其作用机制可能与抑制IL-23/IL-17轴活性有关。; 孙玉艳杨然高丽华; 关键词：灯盏花素心肌缺血再灌注损伤白细胞介素-23 白细胞介素-17

甜菜碱改善氧化应激损伤对大鼠缺血心肌保护作用的研究: 2024年; 研究甜菜碱改善异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血损伤与抗氧化酶(过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX))及过氧化物丙二醛(MDA)的浓度高低有关。方法:SD大鼠分为6组,正常组、模型组、甜菜碱100mg.kg-1、200mg.kg-1、400mg.kg-1+ISO组和单用甜菜碱400mg.kg-1组。预防性给甜菜碱十天,九、十天给完甜菜碱后,甜菜碱各用药组给与ISO (85 mg·kg-1·d-1),诱导动物缺血性心肌病模型。股动脉取血测心肌酶、氧化还原酶及MAD;取左室心肌组织测氧化还原酶及MDA。结果与模型组比较,心肌缺血大鼠全心重及左心重显著减轻,心肌酶的活力明显降低即乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)的活力降低,过氧化物-MDA含量降低,抗氧化酶(GSH-PX、CAT)的活力提高。结论甜菜碱预防性用药十天对异丙肾上腺素诱导的缺血性心肌损伤的保护与GSH-PX、CAT及MDA活性改变相关。; 毛福英曹文利梁婕韩洪利赵云生; 关键词：甜菜碱心肌缺血异丙肾上腺素氧化应激心肌酶

磷酸肌酸钠联合处理用于腔镜下心内直视手术心肌保护的临床研究: 2024年; 目的探讨磷酸肌酸钠(CP)联合处理对腔镜下心内直视手术患者的心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法选择2022年1月至2023年4月在佛山市第二人民医院和暨南大学附属华侨医院就诊并计划在体外循环下行腔镜二尖瓣置换术或整形术的患者36例,采用随机数字表法,将患者分为预处理组、后处理组和联合处理组,每组12例。预处理组男8例,女4例;年龄(58.33±12.35)岁;心功能分级:Ⅲ级8例,Ⅳ级4例。后处理组男5例,女7例;年龄(59.67±13.77)岁;心功能分级:Ⅲ级7例,Ⅳ级5例。联合处理组男7例,女5例;年龄(59.92±11.29)岁;心功能分级:Ⅲ级9例,Ⅳ级3例。患者在全身麻醉和体外循环下行腔镜二尖瓣整形术或置换术。预处理组:体外循环开始前静脉注射CP 2.0 g,停搏液中加入CP 2.0 g;后处理组:主动脉开放后5 min体外循环机内注入CP 2.0 g,体外循环停止前体外循环机内注入CP 2.0 g;联合处理组:体外循环开始前静脉注射CP 1.0 g,停搏液中加入CP 1.0 g,主动脉开放后5 min体外循环机内注入CP 1.0 g,体外循环停止前体外循环机内注入CP 1.0 g。比较3组患者体外循环时间、主动脉阻断时间、体外循环辅助时间、心脏自动复跳情况以及术后多巴胺和肾上腺素的使用情况;比较3组患者术前、术毕、术后1 d和术后2 d的血肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)以及脑利钠肽(BNP)水平。采用F检验、LSD检验、χ^(2)检验、Fisher确切概率法、秩和检验。结果联合处理组术后48 h肾上腺素的使用比例(1/12)少于预处理组(6/12)和后处理组(5/12),差异有统计学意义(P<0.05)。联合处理组术毕的CK-MB水平[(12.14±4.98)U/L]低于预处理组[(17.51±5.14)U/L],差异有统计学意义(P<0.05);联合处理组术后1 d、术后2 d的CK-MB水平[(27.17±11.25)U/L、(17.10±8.27)U/L]均低于预处理组[(37.58±11.15)U/L、(26.46±8.98)U/L]和后处理组[(39.54±14.27)U/L、(24.28±7.07)U/L],差异均; 吴丽灵张武李贻霞杨凯梁结连杜楚川文先杰胡旭东钟执文; 关键词：心肌缺血再灌注损伤磷酸肌酸钠后处理

基于细胞凋亡探讨白金方对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及机制: 2024年; 目的:通过构建心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型,基于细胞凋亡相关通路,观察白金方(乌腺金丝桃、薤白、瓜蒌)对细胞凋亡的影响,进而探讨其对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用及相关机制。方法:将3月龄的SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、预处理组、白金方不同比例配伍组(乌腺金丝桃:薤白:瓜蒌)1:1:3组、2:1:3组、3:1:3组。构建大鼠MIRI模型。白金方不同比例配伍组使用不同比例配伍的白金方,灌胃14 d,其余组给予生理盐水灌胃14 d。采用ELISA法测定各组大鼠心肌组织中MDA、SOD含量;使用荧光定量PCR检测心肌细胞凋亡相关基因(BCL-xl、BCL-2)表达水平。结果:白金方(乌腺金丝桃:薤白:瓜蒌)1:1:3组、2:1:3组、3:1:3组均能使心肌组织中的氧化应激指标MDA、SOD含量降低(P<0.05)。2:1:3组、3:1:3组不同程度增加抑制凋亡基因BCL-xl、BCL-2 mRNA的表达水平(P<0.05),进而抑制细胞凋亡,其中3:1:3组抗凋亡能力最佳(P<0.01)。结论:白金方对大鼠MIRI过程的凋亡、抗凋亡基因表达水平进行调控,发挥其心肌保护作用。; 孙宏孙宏朱嘉民郑俊波郑俊波王秀珍李冀; 关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡乌腺金丝桃薤白

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