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搜索到1809篇“ 心室肌细胞“的相关文章

一种心室肌细胞分离装置: 本实用新型公开了一种心室肌细胞分离装置，涉及医疗实验细胞分离器械技术领域，通过设置箱体、调节机构、连接机构、固定机构，调节机构能够调整Langendorff离体心脏灌流系统中的各个组件的高度，在实验过程中使得各个组件之间...; 王悦王欣农苏浩鹏

马钱子碱抑制豚鼠心室肌细胞钠电流的作用研究: 2024年; 目的本研究旨在分析马钱子碱(brucine)对分离的单个豚鼠心室肌细胞钠电流(INa+)的作用,并探索其抗心律失常的可能机制。方法共选取24只健康的成年豚鼠作为实验对象,雌雄不拘,随机分为4组,每组6只:第1组是未接受任何处理的对照组,之后通过微量加样器使培养皿中brucine药物的终浓度分别达到3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L。采用急性酶解法分离获得单个豚鼠心室肌细胞,通过全细胞膜片钳技术测量离子通道电流,以检测不同浓度的brucine对豚鼠心室肌细胞INa+的影响。结果正常的对照组没有明显的INa+电流峰值的变化,而brucine 3μmol/L组给药前后基本不影响INa+电流峰值,当brucine的浓度增加到10μmol/L时,给药前后INa+电流峰值显著下降(P<0.05),在30μmol/L组给药前后INa+电流峰值大幅度减少(P<0.01),并且这种抑制作用呈浓度依赖性。正常对照组及brucine 3μmol/L剂量组中,电流-电压曲线(Ⅰ~Ⅴ曲线)并未受到显著的影响;然而,10μmol/L、30μmol/L剂量组与对照组比较,INa+的Ⅰ~Ⅴ曲线上移,无平行移动,且曲线形状不变。结论Brucine能够通过抑制心室肌细胞钠通道电流发挥抗心律失常作用。; 曹玉凤李佳彧安刚方琳; 关键词：马钱子碱膜片钳钠电流心室肌细胞

一种免灌注法分离心室肌细胞和心房肌细胞的方法: 本发明公开了一种免灌注法分离心室肌细胞和心房肌细胞的方法，涉及心肌细胞分离技术领域，过程包括：离体心脏放到PBS中清洗，剪开心室和心房，放入含有10mM BDM的0.25％酶胰蛋白酶中，4℃消化12‑18h弃掉胰酶，用灌...; 黄鹏羽刘立会付雪罗晓凡张书豪

脓毒症心肌病对大鼠心室肌细胞的损伤及维生素C的干预效果: 2024年; 目的:研究脓毒症对大鼠心肌的损伤及维生素C的干预效果。方法:选取90只SD雄性大鼠随机分成三组,将其中两组进行脓毒症造模,一组予维生素C干预(A组)、另一组作为脓毒症组(B组)及第三组为对照组(C组),造模成功后24 h和48 h检测降钙素原(procalcitonin,PCT)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;造模后24 h检测大鼠左室射血分数以及左心室收缩末期和舒张末期容积和心肌细胞动作电位及离子通道电压与密度变化。结果:A组及B组PCT、LPS均升高且高于C组,而B组在造模后48 h的PCT及LPS高于A组。超声提示A、B两组大鼠左室射血分数、收缩及舒张末期容积均降低,但B组更为显著;与C组相比,A、B两组的心肌细胞动作电位显著延长、而B组延长更为明显;与C组相比,A组与B组的I_(Ca-L)和I_(to)密度明显降低、B组更为显著(均P<0.05);造模后48 h SOD检测发现A组较C组相比升高、B组与C组比较降低(均P<0.05)。结论:脓毒症大鼠PCT、LPS升高,维生素C干预可以降低其水平;脓毒症大鼠SOD降低,维生素C干预可以减轻SOD降低水平。脓毒症大鼠心脏功能下降,且心肌细胞动作电位明显延长,同时脓毒症大鼠I Ca-L和I to密度降低,而进行维生素C干预后均可改善。; 钟俊叶良倩赵佩莹杨洵陈亚飞; 关键词：心室肌细胞维生素C

褪黑激素抑制心室肌细胞晚钠电流增大所诱发的心律失常: 2024年; 褪黑激素(melatonin,Mel)已有研究表明其具有心脏保护作用,但对离子通道作用尚不清楚。本实验探究了Mel对小鼠心室肌细胞晚钠电流(late-sodium current,I_(Na.L))的抑制作用、在器官水平上的抗心律失常作用及其机制。采用膜片钳技术全细胞模式记录离子电流和动作电位(action potential,AP),利用多通道采集分析系统同步记录小鼠心电图(electrocardiogram,ECG)和单相动作电位(monophasic action potential,MAP)。结果显示,Mel抑制瞬时钠电流(transient-sodium current,I_(Na.T))和特异性I_(Na.L)开放剂2 nmol·L^(-1)海葵毒素II(anemone toxins II,ATX II)诱导增大的I_(Na.L),其IC_(50)值分别为686.615和7.37μmol·L^(-1),且Mel不影响L型钙电流(L-type calcium current,I_(Ca.L))、瞬时外向钾电流(transient outward current,I_(to))和AP。此外,16μmol·L^(-1)Mel可缩短ATX II延长的动作电位时程(action potential duration,APD),并消除了由ATX II诱导的早发后除极(early afterdepolarizations,EADs)。在Langendorff灌流的小鼠心脏上,16μmol·L^(-1)Mel显著降低了室速(ventricular tachycardia,VT)和室颤(ventricular fibrillation,VF)的发生率。综上所述,Mel主要通过阻断I_(Na.L)发挥抗心律失常作用,为Mel的临床新应用提供了重要的理论基础。本研究动物福利和实验过程均遵循武汉科技大学实验动物伦理委员会的规定(批准号:2023130)。; 文杰刘汗峰杨岩岩张泽夫罗岸涛曹珍珍马季骅; 关键词：褪黑激素动作电位心律失常膜片钳

治疗浓度哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩功能的机制研究: 2023年; 目的探讨治疗浓度(10-8mol/L)哇巴因对急性分离大鼠心室肌细胞收缩功能的影响及钠钾泵激活的相关信号转导通路是否参与了治疗浓度哇巴因的强心作用。方法采用酶解法急性分离大鼠心室肌细胞并复钙,可视化动缘探测系统检测单个大鼠心室肌细胞收缩功能。观察10^(-9)~10^(-4)mol/L哇巴因对急性分离大鼠心室肌细胞收缩力的影响。采用10^(-8)mol/L哇巴因分别与1μmol/L PP2、100μmol/L NAC、1μmol/L U73122、1μmol/L Xestospongin C和50μmol/L PD98059共同灌流,观察记录5种信号转导通路抑制剂对10^(-8)mol/L哇巴因强心作用的影响。结果10^(-9)~10^(-4)mol/L的哇巴因均能使急性分离大鼠心室肌细胞收缩力增强(P<0.01),且具有浓度依赖性。1μmol/L PP2、100μmol/L NAC、1μmol/L U73122及1μmol/L Xestospongin C均可部分抑制10^(-8)mol/L哇巴因的强心作用(P<0.05,P<0.01);但50μmol/L PD98059+10^(-8)mol/L哇巴因与10^(-8)mol/L哇巴因使大鼠心室肌细胞收缩幅度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论10^(-9)~10^(-4)mol/L的哇巴因均能够增强急性分离大鼠心室肌细胞收缩力。10^(-8)mol/L哇巴因的强心作用极有可能与钠钾泵激活的Src/EGFR/Ras/ROS信号转导通路和Src/EGFR/PLC/PIP2/IP3信号转导通路有关。; 周晓辉蔡玥郭珊珊王淑梅王娜张博吴清华王玲娇; 关键词：哇巴因强心苷心室肌细胞钠钾泵强心

柚皮苷对小鼠心室肌细胞电生理的影响及其抗心律失常作用的研究: 背景:目前对于心律失常的治疗通常以药物治疗为首要的治疗方案,而使用中草药来治疗心律失常在国内有较为可观的发展前景。因此,将中草药中提取出的中药单体作为抗心律失常药物的研究对象具有较大的意义。柚皮苷来源于芸香科植物柚果实,...; 李诗涵; 关键词：柚皮苷 L型钙电流心律失常

DMA选择性激动心力衰竭大鼠离体心室肌细胞Na^(+)/Ca^(2+)交换体提高心肌变力: 2023年; 目的二甲基氨氯吡咪(DMA)作为强效的选择性Na^(+)/H^(+)交换体抑制剂,可以特异性增强大鼠心肌细胞的Na^(+)/Ca^(2+)交换(NCX)电流。NCX是治疗心力衰竭(心衰)的一个有潜力的靶点。本研究拟验证DMA是否增强NCX电流(INa/Ca),诱导Ca^(2+)内流,产生对心衰大鼠心室肌细胞的正性肌力作用。方法采用腹主动脉缩窄法诱导大鼠心衰模型,胶原酶法急性分离正常和心衰大鼠心室肌细胞;采用膜片钳全细胞记录方法测定细胞的I_(Ca-L),I_(Na),I _(K1),I_(to),和I_(Na/Ca),膜电流大小以电流强度表示,在正常和心衰大鼠离体心室肌细胞中观察DMA对主要离子电流的影响。结果DMA(0.1、0.3、1和3μmol/L)对正常和心衰大鼠心室肌细胞NCX内向和外向电流均呈浓度依赖性增加,心衰大鼠心室肌细胞在电位+50mV的外向INa/Ca密度分别增大了(10.78±4.73)%、(31.47±5.47)%、(55.60±16.84)%、(75.01±19.74)%,在电位-100mV的内向INa/Ca密度分别增大了(19.00±6.29)%、(33.51±20.17)%、(55.49±22.56)%、(94.77±15.75)%。DMA诱导的向内NCX电流的增强作用大于对外向NCX电流作用,但DMA对ICa-L、INa、I K1和Ito无明显影响。结论DMA可以双向激动心衰大鼠心肌细胞,DMA的正性肌力作用可能与INa/Ca升高相关。DMA作为一种新的NCX激动剂,为治疗心衰提供新思路。; 任俊杰王君霍婧水雯黄婷娟; 关键词：二甲基氨氯吡咪心力衰竭

桂枝甘草汤对豚鼠心室肌细胞IKs及HEK293细胞IKr的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨桂枝甘草汤治疗心律失常的可能作用机制及配伍意义。方法30只SD大鼠随机分为桂枝组(桂枝单煎液120 mg/ml)、甘草组(甘草单煎液60 mg/ml)、桂枝甘草单煎液混合组(桂枝单煎液+甘草单煎液混合180 mg/ml)、桂枝甘草汤同煎液组(桂枝和甘草同煎液180 mg/ml)、对照组(生理盐水),每组6只。各组每天灌胃相应药物1 ml/100 g,3天后腔静脉取血制备含药血清。分离豚鼠心室肌细胞,设桂枝血清组、甘草血清组、桂枝甘草单煎液混合血清组、桂枝甘草汤同煎液血清组、对照血清组,每组5个复孔;各组以体积比分别加入10%和15%浓度含药血清,培养24 h后分别检测各组在0、20、30、40、50 mV条件下慢激活延迟整流钾电流(IKs)电流密度。HEK293细胞分组及干预方法同心室肌细胞,培养24 h后分别检测各组在0、20、30、40、50 mV条件下快激活延迟整流钾电流(IKr)尾电流密度及IKr尾电流动力学参数(包括激活半电压、斜率因子)。结果在10%浓度药物干预下,0、20、30、40、50 mV时各组IKs电流密度比较差异均无统计学意义(P>0.05),20、30、40、50 mV时各组IKr尾电流密度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在15%浓度药物干预下,与对照血清组比较,甘草血清组和桂枝甘草单煎液混合血清组各电压IKs电流密度均降低,桂枝血清组30、40、50 mV时IKs电流密度降低,桂枝甘草汤同煎液血清组50 mV时IKs电流密度降低(P<0.05);桂枝甘草汤同煎液血清组各电压IKr尾电流密度均降低,桂枝甘草单煎液混合血清组50 mV时IKr尾电流密度降低,甘草血清组0 mV时IKr尾电流密度升高(P<0.05)。在15%浓度药物干预下,与甘草血清组比较,桂枝甘草汤同煎液血清组30 mV时IKs电流密度升高,各电压IKr尾电流密度均降低(P<0.05);与桂枝血清组比较,桂枝甘草汤同煎液血清组30、40、50 mV时IKr尾电流密度降低(P<0.05)。与对照血清组比较,在10%药物浓度干预�; 邢作英王永霞朱明军胡宇才陈召起高原宋欢欢邱伯雍; 关键词：桂枝甘草汤 HEK293细胞

快律宁对豚鼠心室肌细胞钾离子通道的影响: 2023年; 目的观察快律宁(KLN)对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)及内向整流钾电流(IK1)的影响,探讨KLN抗心律失常的作用机制。方法 Langendorff离体心脏灌流系统灌流消化分离出单个豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录方法,依次给予低剂量KLN(2.5 mg/ml)、中剂量KLN(5 mg/ml)、高剂量KLN(10 mg/ml),于细胞外灌流药物5 min后,依次记录各剂量给药后电流值。以正常细胞外液冲洗细胞洗脱药物5 min,记录冲洗后电流值。观察KLN对IK及IK1的影响。结果 KLN可降低IK及其尾电流(IK,tail)的电流幅度,使电流密度-电压关系曲线下移;KLN能显著抑制IKs及IKs, tail,作用呈剂量依赖性。低剂量KLN对IK1无明显作用,中、高剂量KLN可显著降低IK1内向电流;高剂量KLN对IK1外向电流有抑制作用。结论 KLN对IK具有剂量依赖性抑制作用,高剂量KLN可抑制IK1内、外向电流,这可能是其发挥抗心律失常作用的机制之一。; 李东娜杨传华; 关键词：膜片钳延迟整流钾电流内向整流钾电流

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