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一种DCC生产中异硫氰酸环己酯杂质的处理方法: 本发明属于有机化学合成技术领域，具体涉及一种DCC生产中异硫氰酸环己酯杂质的处理方法，以甲苯作为溶剂，向甲苯和DCC的混合液中加入环己胺，控制温度50℃以下搅拌反应1小时，经水洗除去部分生成的硫脲，随后向DCC粗品内加入...; 茹成明崔全胜杨国杰王乐强李耀鹏姜琳超

异硫氰酸苯甲酰酯稳定性指示性气相分析方法开发和验证被引量：1: 2015年; 目的:建立异硫氰酸苯甲酰酯稳定性指示性气相分析方法。方法:气相色谱柱DB-1(30m×0.25mm×0.25μm);载气:氦气;检测器:氢焰离子化检测器;起始柱温为100℃,维持1.3min,每分钟15℃的速率升温至200℃,然后以每分钟5℃的速率升温至240℃,再以每分钟10℃的速率升温至300℃,维持6min;进样口温度:200℃;检测器温度:300℃;柱流量:1.0m L/min;进样量:1μL。结果:专属性、线性、定量限、检测限、精密度、溶液稳定性、准确度经验证,结果均良好。结论:本法可用于异硫氰酸苯甲酰酯的初步稳定性研究。; 赖丽红; 关键词：气相色谱法

异硫氰酸苯己酯对K562／G01细胞伊马替尼耐药性的影响: 2013年; 目的体外观察异硫氰酸苯己酯（PHI）对人慢性髓性白血病细胞株K562／G01细胞伊马替尼耐药性的影响，探讨其可能的机制。方法采用MTT法检测不同浓度的PHI和伊马替尼单独或联合处理对K562／G01细胞增殖的抑制作用。流式细胞术检测不同浓度的PHI和（或）伊马替尼作用下K562／G01细胞的凋亡率。Westernblot检测PHI处理K562／G01细胞后P—gP、P210^bcr-abl蛋白、磷酸化P210^bcr-abl蛋白（p-P210^bcr-abl）表达水平的变化。结果PHI单独处理24h可抑制K562／G01细胞增殖，诱导细胞凋亡。PHI浓度由0增至40Ixmol／L，细胞增殖抑制率由0增至（51．22-4-1．41）％，凋亡率由（3．764-1．46）％增至（35．354-3．70）％。浓度分别为10、20、40txmol／L的PHI与不同浓度伊马替尼联合处理后，伊马替尼的IC50分别为（10．494-1．24）、（6．334-1．42）、（0．854-0．17）μmoL／L。PHI20txmol／L和浓度为10、20Ixmol／L的伊马替尼分别共同作用24h后，K562／G01细胞凋亡率分别为（43．624-4．23）％和（55．414-4．35）％，较单用伊马替尼组及单用PHI组均明显升高。PHI浓度由0增至40txmol／L分别作用7h后，K562／G01细胞P210^bcr-abl／β-actin比值由0．9444-0．034降至0．392±0．025，p-P210^bcr-abl／β-actin比值由0．9064-0．019降至0．3614-0．021，但P—gP表达无明显变化。结论PHI能抑制K562／G01细胞增殖，诱导细胞凋亡。PHI与伊马替尼联合有协同作用，可部分逆转细胞对伊马替尼的耐药，其机制可能与抑制P210^bcr-abl和p-P210^bcr-abl蛋白表达有关。; 吴荣娟黄轶群马旭东; 关键词：异硫氰酸苯己酯伊马替尼 K562

异硫氰酸苯己酯诱导伊马替尼耐药K562/G01细胞株凋亡的组蛋白调控机制研究: 2012年; 目的体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的K562/G01细胞株的凋亡的影响,初步探讨其可能的组蛋白调控机制。方法流式细胞仪检测PHI作用前后K562/G01细胞凋亡的变化;Western Blot检测PHI处理K562/G01细胞株后凋亡相关蛋白Bcl-2,procaspase-3,组蛋白H3、H4乙酰化状态,组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态的变化。结果 PHI可以诱导K562/G01细胞凋亡,且呈浓度依赖性。PHI终浓度为0,10,20,40μmol/L时,K562/G01细胞凋亡率分别为(3.76±1.46)%,(8.89±2.31)%,(18.10±3.56)%,(35.35±3.70)%,差别有统计学意义(n=3,P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2及procaspase-3的表达下降;组蛋白H3、H4乙酰化及组蛋白H3K4甲基化水平均上升,而H3K9甲基化水平下降,随着作用时间的延长变化趋势更加明显。结论 PHI能诱导K562/G01细胞凋亡,可能与PHI对组蛋白的乙酰化及甲基化调控有关。; 吴荣娟黄轶群马旭东; 关键词：组蛋白类

异硫氰酸苯己酯(PHI)对HL-60细胞PI3K/Akt信号转导通路影响的实验研究: 目的：研究异硫氰酸苯己酯(PHI)对HL-60细胞株增殖、凋亡的作用，及对HL-60细胞PI3K/Akt信号转导通路的影响，与经典的PI3K/Akt信号转导通路抑制剂LY294002联合用药，探讨PHI影响PI3K/Ak...; 杨惠聪; 关键词：异硫氰酸苯己酯 PI3K通路信号转导通路; 文献传递

异硫氰酸苯己酯(PHI)对伊马替尼耐药的K562/G01细胞株的作用及逆转耐药的机制研究: 目的：体外观察PHI（异硫氰酸苯己酯）对人慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的K562/G01细胞株的抑制增殖、诱导凋亡、逆转耐药的作用，探讨其可能的机制。　　方法：采用MTT法检测不同浓度的PHI和/或伊马替尼对K562/G...; 吴荣娟; 关键词：异硫氰酸苯己酯 K562细胞株伊马替尼; 文献传递

异硫氰酸苯已酯抑制骨髓瘤细胞Notch信号表达的研究被引量：5: 2011年; 为了研究异硫氰酸苯已酯(phenylhexyl isothiocyanate,PHI)在体外对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖抑制的分子机制,用不同浓度PHI与RPMI8226细胞共同孵育,用MTT比色法检测PHI处理后细胞增殖抑制;用DAPI染色观察PHI处理后细胞凋亡;Western blot检测PHI处理后瘤细胞Notch1、Jagged2、BCL-2和p-Akt蛋白表达变化。结果显示,PHI在一定浓度范围内能抑制瘤细胞增殖,诱导瘤细胞凋亡,其抑制效应具有时间和浓度依赖性。PHI可以下调瘤细胞中Notch1和Jagged2蛋白的表达并呈时间和浓度依赖性,同时降低BCL-2和p-Akt的表达。结论:PHI在体外能够抑制骨髓瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡;细胞凋亡的发生与PHI抑制Notch信号及其下游靶基因p-Akt和BCL-2的表达有关,PHI可能成为新一代的Notch信号抑制剂,是一种潜在的骨髓瘤治疗药物。; 洪秀理张泽川赵江宁鹿全意; 关键词：NOTCH信号 PI3K/AKT 多发性骨髓瘤

异硫氰酸苯已酯对骨髓瘤细胞株U266增殖抑制作用及机制研究: 【目的】研究天然化合物异硫氰酸苯已酯（PHI）体外对多发性骨髓瘤细胞株U266的增殖抑制作用，分析PHI对骨髓瘤细胞中甲基化转移酶（DNMT）的影响，探讨PHI抑制骨髓瘤细胞増殖的机制，为PHI作为一种新型的治疗多发性骨...; 张泽川; 关键词：U266; 文献传递

异硫氰酸苯己酯调控肝癌细胞株SMMC-7721组蛋白乙酰化及诱导细胞凋亡被引量：3: 2010年; 目的研究异硫氰酸苯己酯（PHI）对肝癌SMMC-7721细胞组蛋白乙酰化调控及凋亡的影响.方法采用台盼蓝拒染直接计数法观察PHI对SMMC-7721细胞增殖的影响,采用原位末端标记（TUNEL）法检测PHI对SMMC-7721细胞凋亡的影响,采用Western blot法检测PHI对SMMC-7721细胞组蛋白乙酰化及凋亡相关蛋白表达的影响.结果 PHI可抑制SMMC-7721细胞的增殖,与0 μmol/L作用组比较,5、10、20、40和80 μmol/L的PHI对SMMC-7721细胞均有不同程度的增殖抑制作用.PHI可诱导SMMC-7721细胞产生凋亡,PHI作用于SMMC-7721细胞7 h后,10、20和40 μmol/LPHI组的细胞凋亡率分别为6.9%±2.4%、17.5%±4.2%和54.5%±5.4%,明显高于0 μmol/L PHI组（4.5%±2.3%,P＜0.05）.PHI作用于SMMC-7721细胞3 h时,与0 μmol/L PHI组比较,10、20和40 μmol/L PHI组中Bcl-2、Procaspse-9和Procaspse-3的表达下降,caspase-9和caspase-3的表达上升,而Procaspase-8的表达未见明显变化;作用7 h时,这种变化趋势更加明显.PHI作用于SMMC-7721细胞3 h时,与0 μmol/L PHI组比较,10、20和40 μmol/L PHI组中组蛋白H3的乙酰化分别增加了1.87倍、2.43倍和3.67倍,组蛋白H4的乙酰化分别增加了1.29倍、1.45倍和2.25倍;作用7 h时,这种变化趋势更加明显.结论 PHI是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,可调控组蛋白的乙酰化水平,影响其表观遗传学,并通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡.; 赖亚栋马旭东黄轶群许向农王小众Dicky JW ChiaoDelong liu; 关键词：异硫氰酸苯己酯组蛋白乙酰化凋亡肝癌SMMC-7721细胞

异硫氰酸苯己酯对SMMC-7721细胞甲基化和乙酰化组蛋白表达及细胞生长和凋亡的影响被引量：2: 2010年; 目的研究异硫氰酸苯己酯（PHI）在体外对原发性肝癌细胞株SMMC-7721细胞的作用，观察PHI对SMMC-7721细胞甲基化和乙酰化组蛋白表达及细胞生长和凋亡的影响。方法采用锥虫蓝拒染直接计数法观察PHI对SMMC-7721细胞增殖的影响；原位末端标记法观察PHI对SMMC7721细胞凋亡的作用；用Westernblot方法观察PHI作用后SMMC-7721细胞组蛋白H3K4、H3K9甲基化及组蛋白H3、H4乙酰化状态的改变。计量资料实验数据以均数±标准差（x-±s）表示，进行单因素方差分析。结果PHI处理后的细胞增殖受抑制；0、10、20、40μmol／LPHI处理7h后，细胞凋亡率分别为4．50％±2．33％、6．85％±2．43％、17．50％±4．15％、54．50％±3．41％，差异有统计学意义（F=34．22，D〈0．05）；PHI显著提高组蛋白乙酰化H3、H4及甲基化H3K4水平，抑制组蛋白甲基化H3K9表达。结论PHI可能是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，同时能调控组蛋白甲基化，影响其表观遗传学特性，可能作为新的抗癌药物。; 黄轶群马旭东赖亚栋王小众CHIAO Jen-weiLIU De-long; 关键词：组蛋白脱乙酰基酶类异硫氰酸苯己酯组蛋白甲基化酰化

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