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一种诱导多发性骨髓瘤细胞衰老的方法和应用: 本发明公开了一种诱导多发性骨髓瘤细胞衰老的方法和应用，一种非治疗目的的诱导多发性骨髓瘤细胞衰老的方法，通过抑制多发性骨髓瘤细胞中的EZH2诱导细胞衰老，包括过表达RRM2实现抑制EZH2，或者使用GSK126实现抑制EZ...; 施菊妹郭姝杉吴慧群吴晓松

沉默circ_0000502对多发性骨髓瘤细胞生物学行为的影响: 2024年; 目的探讨沉默circ_0000502对多发性骨髓瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法qRT-PCR法检测多发性骨髓瘤患者和健康体检者(对照组)血清中circ_0000502、miR-338-3p的表达量;体外培养人多发性骨髓瘤细胞RPMI-8226,将si-NC、si-circ_0000502、miR-NC、miR-338-3p mimic、si-circ_0000502与miR-338-3p inhibitor(共转染)分别转染至RPMI-8226细胞,分别记为si-NC组、si-circ_0000502组、miR-NC组、miR-338-3p mimic组、si-circ_0000502+miR-338-3p inhibitor组,以正常培养的细胞作为正常培养组;CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移能力;验证circ_0000502与miR-338-3p的靶向关系;Western blot法检测Cleaved-caspase3蛋白表达量。结果与对照组circ_0000502(1.01±0.15)和miR-338-3p(1.03±0.12)表达量比较,多发性骨髓瘤患者中circ_0000502的表达量(5.39±0.26)升高,miR-338-3p的表达量(0.25±0.05)降低(P<0.05)。沉默circ_0000502或过表达miR-338-3p可使细胞活力和划痕愈合率降低,凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白水平升高(P<0.05);circ_0000502能够靶向结合miR-338-3p,并可负向调控miR-338-3p的表达;下调miR-338-3p可减弱沉默circ_0000502对RPMI-8226细胞活力、划痕愈合率、凋亡率及Cleaved-caspase3蛋白水平的影响(P<0.05)。结论沉默circ_0000502可通过靶向调控miR-338-3p而抑制多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移,并诱导细胞凋亡。; 王丹丹饶琦郭彩玲; 关键词：多发性骨髓瘤细胞增殖凋亡

一种高危型IGH断裂阳性多发性骨髓瘤细胞的快速分类方法: 本发明公开了一种高危型IGH基因断裂阳性的多发性骨髓瘤细胞分类方法，包括：S1，构建样本数据集；S2，构建图像分割模型；S3，训练图像分割模型；S4，进而获得核质比；S5，绘制不同核质比、细胞面积、细胞核面积、细胞质面积...; 喻亚兰周芙玲潘宇哲彭爽吴三云殷婉悦李文琪沈辉张岘张冬雷刘晓燕陈沁

6-姜辣素对人多发性骨髓瘤细胞的抑制作用及分子机制: 2024年; 目的研究6-姜辣素对人多发性骨髓瘤细胞的抑制作用及分子机制。方法体外培养人多发性骨髓瘤RPMI 8226、ARH77细胞,加入不同浓度(50、100、200、300、400μmol/L)的6-姜辣素处理RPMI 8226、ARH77细胞,CCK-8法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡和周期;qRT-PCR和Western blotting法检测基因和蛋白表达水平。结果6-姜辣素以剂量和时间依赖的方式抑制RPMI8226、ARH77细胞的增殖,并诱导其凋亡,差异有统计学意义(P<0.05);进一步机制研究发现6-姜辣素处理RPMI 8226细胞后,将细胞阻滞在G_(0)/G_(1)期,显著增加Bax mRNA水平,降低Bcl-2 mRNA和c-Myc mRNA的水平(P<0.05);同时显著增加Bax、Cleaved-PARP、Cleaved-caspase3、P53、p-AKT蛋白的表达,而降低Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论6-姜辣素可抑制MM细胞增殖及诱导其凋亡,并阻滞细胞周期在G_(0)/G_(1)期,其机制可能与抑制AKT信号通路并通过影响Bcl-2家族蛋白表达以及c-Myc表达受抑等密切有关。; 孔春芳李安娜李安娜丁伟荣柯波符环丁伟荣金成豪刘婷婷; 关键词：多发性骨髓瘤细胞增殖信号通路

紫草素调节cAMP/PKA/CREB信号通路对多发性骨髓瘤细胞的影响: 2024年; 目的探讨紫草素调节环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶(protein kinase,PK)A/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)信号通路对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的影响。方法取对数生长的RPMI-8226细胞,分为A(空白)组、B(250μmol/L紫草素)组、C(500μmol/L紫草素)组、D(1000μmol/L紫草素)组、E(SQ22536)组、F(1000μmol/L紫草素+SQ22536)组。Hoechst 33324染色、流式细胞术观察细胞凋亡变化;细胞计数(cell counting kit,CCK)-8法检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测cAMP水平;蛋白质印迹法(western blot,WB)检测通路相关蛋白及cyclin D1、cleaved caspase-3表达水平。结果与A组相比,E组RPMI-8226细胞增殖率、cyclin D1表达显著增加,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著降低(P<0.05),但B、C、D组细胞增殖率、cyclin D1表达显著降低,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著增加,不同浓度差异具有统计学意义(P<0.05);与E组相比,F组细胞增殖率、cyclin D1表达显著降低,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著增加(P<0.05);与D组相比,F组细胞增殖率、cyclin D1表达显著增加,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著降低(P<0.05)。结论紫草素调节cAMP/PKA/CREB信号通路抑制MM细胞增殖,促进细胞凋亡。; 陈巧辉陈德志许燕玉林升禄梁仁佩王佳坤; 关键词：紫草素多发性骨髓瘤

一种过表达Fam124a的多发性骨髓瘤细胞株SP 2/0及其应用: 本发明提供了一种过表达Fam124a的多发性骨髓瘤细胞株SP 2/0（简写Fam124a‑SP2/0）及其在Fam124a和多发性骨髓瘤发病机制及药物筛选中的应用。本发明多发性骨髓瘤细胞株Fam124a‑SP2/0，保藏...; 王仁喜粟文婷周珊

沉默B3GAT3 mRNA表达对多发性骨髓瘤细胞增殖的影响: 2024年; 目的分析B3GAT3 mRNA在MM细胞中的表达变化,探讨沉默β-1,3-葡萄糖醛酸基转移酶3(B3GAT3)mRNA表达对人多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响。方法应用GEO数据库的GSE47552数据集,分析41例MM患者和5例正常人骨髓浆细胞B3GAT3 mRNA表达差异。选择UCSC XENA数据库中的858例MM患者,根据MM细胞B3GAT3 mRNA表达量的中位值将患者分为高表达和低表达,比较不同B3GAT3 mRNA表达水平患者的预后差异。利用CCLE数据库筛选高表达B3GAT3 mRNA的骨髓瘤细胞,选取B3GAT3 mRNA表达水平较高的RPMI8226细胞进行后续实验。将RPMI8226细胞分为空白对照组、sh-NC组和sh-B3GAT3组,sh-B3GAT3组和sh-NC组分别转染B3GAT3-shRNA慢病毒、对照慢病毒,采用荧光定量PCR法检测细胞B3GAT3 mRNA,采用CCK-8法检测三组细胞增殖情况。结果GEO数据库结果显示,MM患者骨髓浆细胞B3GAT3 mRNA表达水平高于正常人(P<0.05)。UCSC XENA数据库结果显示,B3GAT3 mRNA高表达患者总体生存时间较低表达患者缩短(P<0.05)。细胞实验显示,sh-B3GAT3组B3GAT3 mRNA表达水平较空白对照组和sh-NC组降低(P均<0.05);培养48、72 h后,sh-B3GAT3组细胞增殖OD值较空白对照组和sh-NC组降低(P均<0.05)。结论B3GAT3 mRNA在MM细胞中表达升高,且该基因高表达的MM患者预后不良;沉默B3GAT3 mRNA表达可抑制MM细胞增殖。; 张翠玲董晓庆陈兵; 关键词：多发性骨髓瘤细胞增殖

多发性骨髓瘤细胞来源的细胞外囊泡在临床诊疗中的研究进展: 2024年; 多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞来源的细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)通过转运特异性生物活性分子进行细胞间通信,参与血管生成、骨溶解、免疫抑制、耐药性等多个过程,因此可以作为有潜力的生物标志物辅助诊断和探索MM治疗的新方式。本文旨在综述其重塑骨髓微环境促进MM进展的机制、与耐药性的关系、作为生物标志物的研究进展、通过作为干扰通信的治疗靶点和工程化改造促进MM治疗的临床前景,分析得出特定MM-EVs的纯化表征、功能分析和安全性是MM-EVs临床转化的重要挑战。; 徐红佩肖淑梅王珊曹玉林陈智超李秋柏; 关键词：多发性骨髓瘤骨髓微环境

circ_0061140靶向miR-338-3p调控多发性骨髓瘤细胞的增殖和凋亡: 2024年; 目的:研究环状RNA 0061140(circ_0061140)对多发性骨髓瘤Sko-007细胞增殖和凋亡的影响和调控机制。方法:采用生物信息学数据库预测circ_0061140的靶miRNA,双荧光素酶报告实验证实circ_0061140与miR-338-3p靶向关系。实时定量PCR分析健康对照者和多发性骨髓瘤病人外周血中circ_0061140和miR-338-3p表达。将circ_0061140小干扰RNA(si-circ_0061140)、miR-338-3p模拟物、si-circ_0061140联合miR-338-3p抑制剂分别转染Sko-007,采用CCK-8法、流式细胞术分析干扰circ_0061140或过表达miR-338-3p或同时抑制circ_0061140和miR-338-3p对Sko-007细胞增殖、凋亡的影响。蛋白质印迹法分析B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)和Bcl相关x蛋白(Bax)表达变化。结果:miR-338-3p是circ_0061140达靶基因。circ_0061140在多发性骨髓瘤病人血清中的表达显著高于健康对照者(P<0.01),miR-338-3p在多发性骨髓瘤病人血清中的表达显著低于健康对照者(P<0.01)。干扰circ_0061140表达后Sko-007细胞增殖活力、Bcl-2表达显著降低(P<0.01),miR-338-3p和Bax表达、细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。过表达miR-338-3p后Sko-007细胞增殖活力、Bcl-2表达显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、Bax表达显著升高(P<0.01)。与干扰circ_0061140比较,同时抑制circ_0061140和miR-338-3p表达后Sko-007细胞增殖活力、Bcl-2表达显著升高(P<0.01),细胞凋亡率、Bax表达显著降低(P<0.01)。结论:circ_0061140通过靶向miR-338-3p促进多发性骨髓瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡,在多发性骨髓瘤中具有致癌作用。; 刘玉香江庭秀汤杰; 关键词：多发性骨髓瘤细胞增殖凋亡

AURKA对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡及药物敏感性的影响及其机制: 2024年; 目的探讨AURKA对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖、凋亡、周期改变及对药物敏感性的影响,并分析内在机制。方法人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266分别转染smart silencer NC(ssi-NC)和smart silencer AURKA(ssi-AURKA),分为ssi-NC组、ssi-AURKA组和空白组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹实验检测3组细胞AURKA mRNA和AURKA蛋白相对表达量,细胞计数试剂盒8(CCK8)检测其细胞增殖活性,流式细胞术检测ssi-NC组、ssi-AURKA组细胞周期变化和凋亡率,CCK 8法检测其对硼替佐米和地塞米松的药物敏感性,蛋白质印迹实验检测Wnt信号通路相关因子及上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白表达。结果RPMI8226细胞ssi-AURKA组蛋白相对表达量为0.58±0.09,低于空白组(1.00±0.10)和ssi-NC组(1.00±0.09),F=20.84,P<0.001;U266细胞ssi-AURKA组蛋白相对表达量为0.57±0.07,低于空白组(1.00±0.04)和ssi-NC组(1.07±0.08),F=46.19,P<0.001。细胞增殖活性实验结果显示RPMI8226细胞空白组、ssi-NC组、ssi-AURKA组相对活性差异有统计学意义,F_(时间)=3966.12,P_(时间)<0.001;F_(组别)=363.15,P_(组别)<0.001;F_(时间×组别)=48.03,P_(时间×组别)<0.001。U266细胞空白组、ssi-NC组、ssi-AURKA组相对活性差异有统计学意义,F_(时间)=2452.32,P_(时间)<0.001;F_(组别)=236.91,P_(组别)<0.001;F_(时间×组别)=33.47,P_(时间×组别)<0.001。RPMI8226细胞和U266细胞中ssi-AURKA组S期均增加,t值分别为12.28和14.64,均P<0.001;G_(0)/G_(1)期均降低,t值分别为23.33和22.98,均P<0.001。RPMI8226细胞(t=16.23,P<0.001)和U266细胞(t=18.44,P<0.001)中,与ssi-NC组比较,ssi-AURKA组细胞总凋亡率增加。药物敏感性实验结果显示,RPMI8226细胞ssi-NC组、ssi-AURKA组、ssi-NC+B+D组、ssi-AURKA+B+D组细胞活性差异有统计学意义,F_(时间)=618.82,P_(时间)<0.001;F_(组别)=1373.51,P_(组别)<0.001;F_(时间×组别)=228.70,P_(时间×组别)<0.001。U266细胞ssi-NC组、ssi-AURKA组、ssi-NC; 刘红春黄睿许腾黄国虹; 关键词：多发性骨髓瘤 AURKA 耐药增殖凋亡 WNT信号通路

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