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毛蕊花糖苷对人增生性瘢痕成纤维细胞的干预及机制研究: 2025年; 目的基于TGF-β1/Smads信号通路探讨毛蕊花糖苷对人增生性瘢痕成纤维细胞的作用及其机制研究。方法CCK8法检测毛蕊花糖苷对增生性瘢痕成纤维细胞的半数抑制浓度。将实验分为对照组、毛蕊花糖苷低浓度组(40μg/ml毛蕊花糖苷)、毛蕊花糖苷组高浓度(80μg/ml毛蕊花糖苷)。划痕实验检测不同浓度毛蕊花糖苷对增生性瘢痕成纤维细胞的迁移能力的影响,流式细胞术检测不同浓度毛蕊花糖苷对增生性瘢痕成纤维细胞的细胞周期与凋亡的影响。选用最佳浓度的TGF-β1作为模型组,再将实验分为对照组、模型组:5 ng/ml TGF-β1;低浓度实验组(TGF-β1+40μg/ml毛蕊花糖苷);高浓度实验组(TGF-β1+80μg/ml毛蕊花糖苷)。实时荧光定量PCR、Western blot法检测四组Smad2、Smad3和COL-1的mRNA及蛋白表达变化。结果毛蕊花糖苷对增生性瘢痕成纤维细胞的半数抑制浓度为79.54μg/ml。毛蕊花糖苷低、高浓度组增生性瘢痕成纤维细胞迁移距离小于对照组(P<0.05)。与对照组比较,毛蕊花糖苷低、高浓度组均能将增生性瘢痕成纤维细胞的细胞增殖周期阻滞在G0/G1期(P<0.05)。与对照组比较,毛蕊花糖苷高浓度组成纤维细胞凋亡率升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组中Smad2、Smad3及COL-1 mRNA的表达量升高(P<0.05);与模型组比较,低、高浓度实验组Smad2、Smad3及COL-1 mRNA表达量降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组P-Smad2/3、COL-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,高浓度实验组P-Smad2/3表达水平降低,低、高浓度实验组COL-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论毛蕊花糖苷可通过抑制TGF-β1/Smads信号通路进而抑制增生性瘢痕成纤维细胞的活化和增殖。; 卜盼盼齐郁松赵皎均马少林; 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞毛蕊花糖苷

miR-192-5p在增生性瘢痕组织及成纤维细胞中的表达及调控: 2025年; 背景:研究表明,miRNAs的表达与肝纤维化、肾纤维化及皮肤纤维化发生有关;并证实在痛风性关节炎中miR-192-5p与表皮调节素存在靶向调控关系。目的:探讨miR-192-5p在增生性瘢痕中的表达及调控作用,并验证miR-192-5p与表皮调节素之间存在靶向调控关系。方法:①在新疆医科大学第一附属医院收集6例增生性瘢痕组织及6例正常皮肤组织,采用qRT-PCR法检测miR-192-5p与表皮调节素mRNA表达。②组织块法获取原代增生性瘢痕成纤维细胞,传代培养至3-6代用于后续实验,实验分为3个组:阴性对照组、miR-192-5p模拟物组和miR-192-5p抑制物组,分别转染对应的序列。采用CCK-8法和EdU试剂盒检测细胞增殖活力,划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot法检测表皮调节素、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-SMA的基因和蛋白表达,生物信息学网站预测miR-192-5p靶点,双荧光素酶实验验证靶向结合。结果与结论:①与正常皮肤组织及其成纤维细胞相比,miR-192-5p和表皮调节素在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中均呈高表达(P<0.05或P<0.01);②过表达miR-192-5p后,与阴性对照组比较,细胞增殖能力增强(P<0.05),EdU阳性细胞率增加(P<0.01);抑制miR-192-5p后细胞活力降低(P<0.05),EdU阳性细胞率减少(P<0.05);③过表达miR-192-5p 24 h后,与阴性对照组比较,模拟物组细胞划痕间面积、细胞凋亡率减小(P<0.05),miR-192-5p抑制物组细胞划痕间面积、细胞凋亡率增加(P<0.01);④转染48 h后,miR-192-5p模拟物组表皮调节素mRNA及蛋白水平显著降低、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白mRNA及蛋白水平显著增高(P<0.05或P<0.01);miR-192-5p抑制物组上述4项指标呈现相反的变化(P<0.05或P<0.01);⑤Targetscan网站预测表皮调节素与miR-192-5p有潜在结合位点;⑥双荧光素酶实验显示,miR-192-5p能够与表皮调节素靶向结合。结果说明:miR-192-; 赵皎均田文融卜盼盼齐郁松马志伟李培培马少林; 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞

PAI-1和TLR4在烧伤后增生性瘢痕组织中的表达水平及意义: 2025年; 目的探究纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和Toll样受体4(TLR4)在烧伤后增生性瘢痕(HS)组织中的表达水平及临床意义。方法选取河南科技大学第一附属医院2020年7月至2022年7月收治的94例HS病人为研究对象,术中取病人HS组织为HS组,并选取HS病人正常皮肤组织为对照组。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法对组织中PAI-1、TLR4 mRNA表达水平进行测定;免疫组化法对组织中PAI-1、TLR4阳性表达情况进行测定;采用蛋白质印迹法测定PAI-1、TLR4的蛋白表达水平;使用温哥华瘢痕量表(VSS)对瘢痕组织严重情况进行评价,使用跨皮水分丢失(TEWL)对HS病人的表皮屏障功能进行评估;Pearson相关性分析病人HS组织中PAI-1、TLR4表达水平与VSS及TEWL净丧失量之间的关系。结果HS组PAI-1表达水平1.54±0.32、TLR4 mRNA表达水平1.61±0.38高于对照组1.11±0.24、1.06±0.21,HS组PAI-1、TLR4阳性表达率及蛋白表达水平也显著高于对照组(P<0.05);病人HS组织VSS评分为(12.01±3.48)分,HS组织TEWL值显著高于对照组(P<0.05),TEWL净丧失量为(7.87±2.37)g·m^(−2)·h^(−1);Pearson相关性分析结果表明,HS组织中PAI-1、TLR4表达水平分别与VSS及TEWL净丧失量呈显著正相关(P<0.05)。结论烧伤后病人HS组织中PAI-1、TLR4 mRNA表达水平、阳性表达率及蛋白表达水平均显著升高,且PAI-1、TLR4与HS组织严重程度,表皮屏障功能障碍有关,因此PAI-1、TLR4有望成为临床治疗HS的新靶点。; 孙佳琳郑伟才樊磊; 关键词：纤溶酶原激活物抑制物 TOLL样受体4 烧伤增生性瘢痕

铁死亡诱导剂联合紫草素协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞的作用: 2025年; 目的探讨铁死亡诱导剂(erastin,Era)联合紫草素(shikonin,SHK)协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts,HSFBs)铁死亡的作用机制。方法收集宁夏医科大学总医院提供的增生性瘢痕,提取HSFBs;HE染色、免疫荧光鉴定HSFBs;CCK-8检测不同浓度Era、SHK对HSFBs的抑制率,计算IC 50值;CompuSyn软件计算联用指数(CI);设置对照组、Era组、SHK组和Era+SHK组,干预24 h后观察细胞数量及形态变化;划痕、Transwell实验检测各组细胞迁移、侵袭能力;相应生化试剂盒检测丙二醛(MDA)、总铁离子、活性氧(ROS)变化;蛋白印迹实验检测collagenⅠ、α-SMA、GOT1、SLC7A11、GPX4、FTH1表达。结果原代HSFBs Era的IC 50值为2.22μmol·L^(-1),SHK的IC 50值为3.94μmol·L^(-1),作为单用药浓度;CompuSyn软件计算CI值,选取CI=0.39597对应浓度(Era:1.2μmol·L^(-1)+SHK:1.5μmol·L^(-1))为联合用药浓度(各药浓度减小,抑制率>50%)。与单药组比,SHK+Era组HSFBs数量减少,细胞膜断裂、出泡,细胞皱缩变小,胞质浓缩;HSFBs迁移、侵袭能力减弱(P<0.05),CollagenⅠ、a-SMA蛋白表达降低(P<0.05);MDA、总铁离子、ROS含量升高(P<0.05),SLC7A11、GOT1、GPX4、FTH1蛋白表达降低(P<0.05)。结论Era联合SHK可协同抑制HSFBs增殖、迁移及纤维化水平,其机制可能是Era增强SHK对GOT1的抑制,提升细胞铁离子、ROS、脂质过氧化物水平,进而促进HSFBs铁死亡。; 王建军王建军唐玉婷张静宜马芳贺茜杨慧霞赵启鹏赵启鹏白志刚李桂忠姜怡邓李桂忠; 关键词：紫草素增生性瘢痕成纤维细胞

miR-27a-3p激活MAPK信号通路促进人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖: 2025年; 背景:目前多项研究证实了丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与了细胞的增殖过程,且miRNA参与增生性瘢痕的发生发展,因此深入探讨了miR-27a-3p和丝裂原活化蛋白激酶信号通路在病理性瘢痕形成中的作用。目的:探究miR-27a-3p通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:收集皮肤标本并分别分离出原代成纤维细胞,倒置显微镜观察原代细胞,免疫荧光予以验证;采用qRT-PCR检测miR-27a-3p在组织中的相对表达水平;利用数据库预测miR-27a-3p的靶基因,再将预测的靶基因进行基因本体功能富集分析及京都基因与基因组百科全书生物通路富集分析;设置分组为:空白对照组、阴性对照组、miR-27a-3p过表达组、miR-27a-3p抑制组、miR-27a-3p过表达+p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂组、miR-27a-3p过表达+细胞外信号调节蛋白激酶抑制剂组、miR-27a-3p过表达+c-Jun氨基末端激酶抑制剂组,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38激酶总量及其磷酸化水平,采用CCK-8法和EdU检测细胞增殖情况。结果与结论:①与正常皮肤成纤维细胞相比,增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性更强(P<0.05),增殖速度也更快(P<0.001);②与正常皮肤相比,miR-27a-3p在增生性瘢痕中呈高表达(P<0.001);③与阴性对照组相比,过表达miR-27a-3p能促进细胞的增殖活性(P<0.001)和增殖水平(P<0.001);④与阴性对照组相比,敲低miR-27a-3p能抑制细胞的增殖活性(P<0.05)和增殖水平(P<0.001);⑤与阴性对照组相比,过表达miR-27a-3p促进细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平(P<0.05);与阴性对照组相比,敲减miR-27a-3p能抑制细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平(P<0.05);⑥与miR-27a-3p过表达组相比,细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p; 李俊巩晶晶孙国斌郭睿丁杨强立娟张晓莉方占海; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶增生性瘢痕成纤维细胞增殖

曲安奈德与A型肉毒毒素联合治疗对增生性瘢痕患者的疗效观察: 2025年; 目的探讨曲安奈德联合A型肉毒毒素治疗增生性瘢痕(HS)患者的影响。方法选择2021年6月至2024年6月新乡市中心医院收治的HS患者84例,按治疗方法不同分为2组,各42例。对照组患者予以曲安奈德注射液治疗,观察组患者予以曲安奈德注射液联合A型肉毒毒素治疗。比较两组患者的临床疗效、血清细胞因子水平、瘢痕指标、疼痛程度、不良反应。结果治疗后,观察组总有效率95.24%、骨形态发生蛋白7(335.94±20.39)ng/L均高于对照组80.95%、(304.59±18.86)ng/L,血清转化生长因子(189.62±12.74)ng/L、温哥华瘢痕量表中色泽(0.86±0.20)分、(1.42±0.36)分、(0.92±0.24)分、(1.74±0.36)分、视觉模拟评分法(3.62±0.37)分均低于对照组(237.54±16.85)ng/L、(1.62±0.39)分、(2.05±0.48)分、(1.58±0.37)分、(2.69±0.50)分、(4.94±0.59)分,差异有统计学意义(P<0.05);两组间不良反应相当,差异无统计学意义(P>0.05)。结论曲安奈德联合A型肉毒毒素治疗HS患者的疗效显著,能够改善血清细胞因子水平及瘢痕,减轻疼痛程度,且不良反应少。; 甘泉张曼曼王贝贝; 关键词：增生性瘢痕曲安奈德 A型肉毒毒素血清细胞因子水平瘢痕

5-氟尿嘧啶联合A型肉毒毒素对增生性瘢痕患者瘢痕血流灌注量及血清学指标的影响: 2025年; 目的探讨5-氟尿嘧啶联合A型肉毒毒素对增生性瘢痕患者的疗效及对瘢痕血流灌注量、血清学指标的影响。方法选取2022年3月至2024年4月我院收治的86例增生性瘢痕患者为研究对象,随机分为单一组、联合组,各43例。单一组给予A型肉毒毒素治疗,联合组给予A型肉毒毒素+5-氟尿嘧啶治疗,两组均治疗3个月。对比两组治疗后疗效,治疗前后视觉模拟评分(VAS)、血流灌注量、温哥华瘢痕评分量表(VSS)、白细胞介素-2(IL-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,治疗期间不良反应发生率。结果联合组临床疗效高于单一组(P<0.05);治疗后联合组疼痛、瘙痒评分低于单一组(P<0.05);治疗后联合组瘢痕处厚度、血管分布、柔软度、色泽评分均低于单一组(P<0.05);治疗后联合组血流灌注量低于单一组(P<0.05);治疗后联合组IL-2、VEGF、TGF-β1、EGF、TNF-α水平低于单一组(P<0.05);两组不良反应发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论5-氟尿嘧啶联合A型肉毒毒素治疗增生性瘢痕患者安全有效,能降低血流灌注量,改善临床症状及瘢痕状态,抑制生长因子过度表达。; 朱广乾李亚君张靖微; 关键词：5-氟尿嘧啶 A型肉毒毒素增生性瘢痕血流灌注量血清学

肽在增生性瘢痕防治中的应用进展: 2025年; 增生性瘢痕是由于皮肤组织过度纤维化而产生的病理性瘢痕,可引起功能性、社会心理学和美观上的问题。尽管目前的治疗方法有很多,但是现有的治疗手段疗效皆不确切,相关预防和治疗研究进展缓慢。近年来,越来越多的研究证据表明肽在增生性瘢痕防治方面具有重要作用。肽来源广泛,安全性高,易于制备;在促进创面愈合,抑制瘢痕增生,改善伤口预后等方面发挥着关键作用。本文主要从生长因子相关肽、肽类激素、神经肽、模拟肽、动物来源肽等方面就肽及其化合物在增生性瘢痕防治中的研究进展作一综述。; 张恩远(综述)李景云陈玲李俊; 关键词：增生性瘢痕创面愈合纤维化成纤维细胞转化生长因子Β

自体脂肪胶联合点阵激光治疗增生性瘢痕的临床研究: 2025年; 目的分析自体脂肪胶联合点阵激光在增生性瘢痕治疗中的效果。方法选取2021年1月—2024年1月山西医科大学附属白求恩医院收治的158例增生性瘢痕患者,采用随机数字表法将患者分成对照组和观察组,各79例。对照组给予点阵激光联合生长因子外用治疗,观察组给予自体脂肪胶联合点阵激光治疗。对比两组患者的治疗效果、温哥华瘢痕量表评分(VSS)、血清指标[血管内皮生长因子(VEGF)、表皮细胞生长因子(EGF)]水平,以及治疗开始到结束后1年的不良反应情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P <0.05)。观察组患者治疗前后VSS评分(外观情况、血管情况、柔软程度和瘢痕厚度)的差值均高于对照组(P<0.05)。观察组治疗前后VEGF、EGF水平的差值均高于对照组(P <0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论相较于点阵激光联合生长因子外用治疗,自体脂肪胶联合点阵激光可进一步提高增生性瘢痕治疗效果,改善增生性瘢痕症状及血清相关指标表达,且不会增加患者相关不良反应发生风险。; 温慧李智; 关键词：增生性瘢痕点阵激光

载β-谷甾醇介孔硅纳米颗粒抑制大鼠增生性瘢痕: 2025年; 背景:近期研究表明β-谷甾醇对增生性瘢痕成纤维细胞具有良好的抑制作用,但其临床应用受到水溶性差、理化性质不稳定的限制。目的:制备具有药物缓释功能的载β-谷甾醇纳米颗粒,分析该纳米颗粒对大鼠增生性瘢痕的治疗效果。方法:制备介孔硅纳米颗粒与介孔硅@β-谷甾醇纳米颗粒,表征两种纳米颗粒的理化性质。利用自制牵引装置在48只SD大鼠尾部创面(深达骨膜)持续施加牵引力,构建尾部增生性瘢痕模型。持续牵引第21天,采用随机数字表法将造模成功的36只大鼠随机分4组干预,每组9只:对照组瘢痕组织内注射生理盐水,介孔硅组、β-谷甾醇组和介孔硅@β-谷甾醇组瘢痕组织内分别注射介孔硅纳米颗粒溶液、β-谷甾醇悬液和介孔硅@β-谷甾醇纳米颗粒溶液,每周注射1次,连续注射6周。注射前及注射后14,42 d,记录各组瘢痕面积和临床瘢痕评分;末次注射后1周,苏木精-伊红染色、Masson染色评估真皮厚度和胶原纤维沉积、排列情况,免疫组化染色评估瘢痕中Ⅰ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白的表达,Western blot检测瘢痕中自噬标志物LC3-Ⅱ和凋亡标志物Cleaved Caspase-3的蛋白表达。结果与结论:①透射电镜下可见两种纳米颗粒均呈空心球形,其中介孔硅@β-谷甾醇纳米颗粒的介孔结构较模糊、平均粒径略大;红外光谱检测显示β-谷甾醇被成功包封于介孔硅纳米颗粒中;介孔硅@β-谷甾醇纳米颗粒的药物包封率为88.34%、载药率为39.77%,溶解性强于游离β-谷甾醇,并且体外可缓慢释放β-谷甾醇长达6 d以上。②动物实验结果显示,介孔硅@β-谷甾醇组注射后42 d的瘢痕面积小于其他3组(P<0.05),注射后14,42 d的临床瘢痕评分低于对照组、介孔硅组(P<0.05)。苏木精-伊红和Masson染色结果显示,相比对照组、介孔硅组、β-谷甾醇组,介孔硅@β-谷甾醇组瘢痕真皮厚度降低(P<0.05),胶原排列相对整齐�; 张斐左俊; 关键词：增生性瘢痕 Β-谷甾醇自噬凋亡

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