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内皮源性舒张因子被引量：2: 1996年; 近年来发现血管内皮细胞可释放多种血管活性物质,对局部血液循环的调节具有重要意义。其中,内皮源性舒张因子(endotheli-um derived relaxing factor,EDRF)是研究较多的一种。目前认为EDRF本质是内皮细胞来源的一氧化氮,简称EDNO。它是由L-精氨酸(L-Arg)在一氧化氮合成酶(简称NOS)作用下,由末端的胍基氮原子氧化而成。研究表明,除内皮细胞外其他许多细胞也可以产生EDRF。不同细胞具有不同类型的NOS,不同部位产生的EDNO发挥复杂的生理、病理作用。本文就EDRF的产生、本质。; 孟淑美金惠铭; 关键词：内皮源性舒张因子病理生理学

枳实薤白桂枝汤对心肌缺血模型兔血管内皮源性舒张因子的影响被引量：8: 2021年; 目的:探讨枳实薤白桂枝汤对心肌缺血模型兔心电图(ECG)、血管舒缩因子NO和内皮源性内皮素前体(BigET-1)的影响。方法:将50只SPF级家兔随机分为模型组,枳实薤白桂枝汤高、中、低剂量组,地尔硫卓组。经预处理后观察各组家兔注射ET-1后5、10、15、30 min的心电图S-T段与T波的改变,检测各组家兔血管内皮舒张因子NO及BigET-1含量水平的变化。结果:与模型组比较,中、高剂量枳实薤白桂枝汤和地尔硫卓均可使T波回落,使S-T段下降(P<0.05);同时,给药后,枳实薤白桂枝汤中、高剂量组家兔在0.5、2、6 h时,地尔硫卓组在0.5 h时,血管内皮舒张因子NO明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);各组家兔BigET-1水平注射ET-1后0.5 h时明显升高,2 h回落到基线水平;注射ET-1后0.5 h,枳实薤白桂枝汤各剂量组、地尔硫卓组BigET-1水平均低于模型组(P<0.05)。结论:枳实薤白桂枝汤可有效地作用于心肌细胞,升高NO,降低BigET-1,对心肌缺血具有一定的保护作用。; 赵楠贾洪涛刘一畅翟春梅戴缙; 关键词：枳实薤白桂枝汤心肌缺血家兔

血管内皮源性舒张因子对血管平滑肌钙激活钾通道活性影响的对比研究被引量：1: 2005年; 目的　探讨血管内皮源性舒张因子对高血压及非高血压患者血管平滑肌钙激活钾通道 (KCa)活性的影响。方法　选择 2 0 0 1～ 2 0 0 3年泸州医学院附属医院 2 1例高血压病患者及 18例非高血压者 ,切取肠系膜动脉小分支节段用酶消化法获取血管平滑肌细胞 ,以膜片钳技术检测KCa通道的活性 ,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间 (To)、平均关闭时间 (Tc)、平均开放概率 (Po)等。采用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)含量 ,用比色法测定血浆一氧化氮合成酶 (NOS)含量。结果　 (1)两组对象KCa通道活性变化 :于细胞内面向外膜片下 ,高血压病组与非高血压组比较 ,前者KCa通道Po增加 ,Tc延长、To缩短。在浴液中分别加入Ca2 +后 ,两组KCa通道均被明显激活 ,与加Ca2 + 前比较 ,非高血压组Po的增加显著高于高血压病组 (P <0 0 1) ,说明高血压病组KCa通道对Ca2 + 的敏感性显著低于血压正常组。 (2 )高血压患者血浆NO、NOS较非高血压组显著降低。 (3)非高血压组血浆NO与KCa通道Po、To呈正相关 ,与Tc呈负相关。高血压病组NO与KCa通道Po、To、Tc的相关性明显弱于非高血压组。结论　高血压病患者肠系膜动脉平滑肌KCa通道活性明显增高 ,血管内皮源性舒张因子对非高血压及高血压病患者血管平滑肌KCa通道均有激活作?; 罗兴林何川杨艳李秀琴; 关键词：血管平滑肌钙激活钾通道肠系膜动脉血浆一氧化氮

慢性肾功能衰竭患者尿内皮源性舒张因子水平的观察: 1997年; 对71例慢性肾功能裹竭（肾裹）患者及21例仅康人尿内皮源性舒张因子（EDRF）水平变化作对照观察。结果，肾裹患者EDRF水平较低，其中用洛了新治疗组较高，但均与正常对照组有显著性差异，表明尿中EDRF变化与肾脏本身的功能状况有关，洛丁新可促进EDRF合成，对肾脏有保护作用。另外，尿中EDRF变化与尿Na+、尿量高度相关，提示EDRF尚有利尿排钠作用。; 张伟卓李清刚; 关键词：肾功能衰竭慢性内皮源性舒张因子

内皮源性舒张因子在大鼠小肠缺血预处理中的作用被引量：6: 1997年; 本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricoxide,EDRF/ND）系统在IPC细胞保护中的作用。结果表明IPC能减轻小肠I/R后血压下降程度（8．3±2．5vs5．6±0．9kPa，P＜0．01），及肠粘膜出血，减少LDH漏出（0．6±0．4vs1．1±0．4U／L），MDA产生（112．9±3．7vs370．1±27.5mmol/g）；明显改善肠道血管床功能，使伊文思兰渗出减少（153．8±36．6vs341．1±429μg/g，P＜0．01），MPO活性下降（24．6±12．8vs79．9±11．5U/g，P＜0．01）。LPC还使血浆NO2含量升高（3．2±1．0vs1．0±0．2μmol/L，P＜0．01），ET水平下降。L－NNA完全消除IP的保护作用，L-Arg则模拟了IPC的保护作用。提示：IPC对I/R损伤小肠有保护作用，EDRF／NO系统的激活参与了这种保护。; 刘秀华庞永正苏静怡唐朝枢; 关键词：EDRF 缺血预处理小肠缺血再灌注损伤

内皮源性舒张因子与高血压被引量：2: 1996年; 内皮源性舒张因子与高血压蚌埠医学院附属医院张弘综述刘霞秋审校高血压是人类死亡的主要原因之一，然而，其发病机理仍未阐明。近年的研究表明，血管内皮细胞释放的内皮源性舒张因子（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，Ｅ－ＤＲＦ）...; 张弘; 关键词：内皮源性舒张因子高血压

内皮源性舒张因子对胸主动脉内皮损伤大鼠血浆内源性洋地黄因子的影响被引量：1: 1996年; 目的：观察内皮源性舒张因子的前体Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－Ａｒｇ）和抑制剂￣ｗＮ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ（ＬＮＮＡ）对动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子水平的影响。方法：采用大鼠胸主动脉内皮损伤术和放免测定法。结果：大鼠胸主动脉内皮损伤后，胸主动脉中ｃＧＭＰ含量显著下降，血浆中内源性洋地黄因子却显著上升Ｌ－Ａｒｇ可明显升高胸主动脉中ｃＧＭＰ浓度，降低血浆中内源性洋地黄因子水平；而ＬＮＮＡ的作用恰好相反。结论：内皮源性舒张因子可通过ｃＧＭＰ途径抑制胸主动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子产生。; 陈洪江朱国英奏玉明黄丽英李万镇; 关键词：胸主动脉舒张因子洋地黄

内皮源性舒张因子对内皮损伤的大鼠胸主动脉内膜增生的影响: 1996年; 目的：观察内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和抑制剂ＷＮ－硝基－Ｌ－精氨酸（ＬＮＮＡ）对内皮损伤动脉新生内膜形成的影响。方法：采用大鼠胸主动脉内皮损伤术、氚标记的胸腺嘧啶核苷酸、（３Ｈ－ＴｄＲ）参入试验和计算机图像计量法。结果：Ｌ－Ａｒｇ（５００ｍｇｋｇ－１／ｄ静脉注射，共１４天，ｎ＝７）可明显减少内皮损伤动脉３Ｈ－ＴｄＲ参入量，降低血管新生内膜面积、新生内膜覆盖面长度、新生内膜面积／中膜面积比率、新生内膜覆盖面长度／内弹力层周长比率等指标，而ＬＮＮＡ（１５ｍｇｋｇ－１／ｄ皮内注射，共１４天，ｎ＝７）的作用恰好相反。结论：内皮源性舒张因子可通过抑制内皮损伤动脉中平滑肌细胞增殖而减轻新生内膜的形成。; 陈洪江朱国英; 关键词：内膜增生内皮源性舒张因子胸主动脉

内皮源性舒张因子对内皮损伤的大鼠胸主动脉中血管紧张素Ⅱ的影响: 1996年; 利用放免测定法在大鼠胸主动脉内皮损伤内膜增生模型上观察了内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）的前体Ｌ－Ａｒｇ和抑制剂ＬＮＮＡ对内皮损伤血管局部ｃＧＭＰ（ＥＤＲＦ的效应物）和Ａｇ－Ⅱ水平的影响。结果发现，动脉血管内皮损伤后，其ｃＧＭＰ含量显著下降，血管局部Ａｇ－Ⅱ水平明显上升；ＬＮＮＡ可使这一现象更加明显；而Ｌ－Ａｒｇ却可使内皮损伤动脉中下降的ｃＧＭＰ明显上升，使其升高的局部Ａｇ－Ⅱ水平明显下降。表明ＥＤＲＦ可通过ｃＧＭＰ途径抑制内皮损伤的动脉中Ａｇ－Ⅱ的产生。; 陈洪江朱国英汪丽蕙; 关键词：内皮损伤内皮源性舒张因子胸主动脉血管成形术再狭窄

内皮源性舒张因子在甘油致大鼠急性肾功能衰竭中的作用被引量：2: 1996年; 为探讨内皮源性舒血管因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）在急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）发生发展中的作用及其机制，在甘油致大鼠ＡＲＦ模型上，分别观察了ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－Ａｒｇ）和ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）的作用。实验结果表明：ＡＲＦ大鼠ＮＯ合成减少，Ｌ－Ａｒｇ能明显降低ＡＲＦ大鼠血清中的ＢＵＮ和Ｓｃｒ，尿中ＮＡＧ和肾皮质中的钙含量，而提高血清ＮＯ水平，增加肾组织ｃＧＭＰ含量，改善肾功能；Ｌ－ＮＮＡ则使ＡＲＦ恶化。提示：ＥＤＲＦ在甘油所致ＡＲＦ大鼠的发生发展中可能起重要的保护作用。; 夏晓红申玉学孙爱励石纪才于占久何瑞荣; 关键词：肾功能衰竭舒张因子甘油

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